Este documento describe diferentes tipos de anemia. La anemia ferropénica es la más común en la población general, especialmente en mujeres en edad fértil. La anemia de la enfermedad crónica es la segunda causa más común y está asociada con procesos inflamatorios o infecciosos agudos. La anemia es frecuente en pacientes con insuficiencia renal crónica y desciende de prevalencia a medida que aumenta la función renal.

1. Marta Morán Rodríguez
R4 MFYC
CS Santa Ponsa

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Patología frecuente en AP.
OMS 1.620 millones personas presentan
anemia en 2006. ¼ población mundial.
Más frecuente en países en vías en desarrollo.
(Edad escolar y mujeres) más afectados.
Prevalencia aumenta con edad y con ciertas
patologías crónicas (ICC, IRC).
Principal causa: carencia hierro.

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Puede asintomática y detección casual
(analítica).
Investigar causa salvo condiciones
desaconsejen.
Importante correcto diagnóstico para tto.
Aunque AEE uso hospitalario conviene
conocerlos por su ↑empleo y
complicaciones.

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Disminución población eritrocitaria
circulante.
En práctica: descenso concentración Hb.
OMS
Se emplean límites inferiores de normalidad
de cada laboratorio para población
referencia.

6. Clasificación:
1. Fisiopatológicos: origen (central o periférico).
2. Morfológicos: VCM.
 Microcíticas: <83 ft.
 Normocíticas: 83-97 fl.
 Macrocíticas: >97 fl.
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Mayores signos de enfermedad.
Nunca interpretada como normal.
Siempre investigar causas.
Datos de laboratorio desenmascaran anemia.
Casos graves no presenta síntomas.
Dependerá rapidez instauración enfermedad.

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Mas frecuente en población general.
Prevalencia 2-4%.
Mujeres > hombres.
Puede existir ferropenia sin anemia.
Disminución producción de hematíes por
agotamiento depósitos de hierro.
Mujeres premenopáusicas: pérdidas
menstruales.
Hombres y mujeres postmenopásicas:
sangrado digestivo.

13. Clínica: Astenia, palidez, palpitaciones.
Muchas ocasiones sin síntomas.
 Laboratorio: Hipocromía, anisocitosis,
poiquilocitosis y moderada trombocitosis
reactiva.
Ferritina plasmática (grado recomendación A).
 < 15 ng/ml diagnóstico AF
 > 100 ng/ml descarta AF, excepto
coexistencia enf. Inflamatoria o infecciosa.
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Causa: hábitos dietéticos, fármacos (AINES,
AAS, Clopidogrel, corticoides o ACO), síntomas
digestivos e historia ginecológica.
En toda AF descartar enf. celiaca (GR B).
Mujer premenopáusica sin clínica digestiva ni
AF CCR: menstruación o embarazo/lactancia.
Donantes de sangre regulares, hemorragia
postIQ, no mas pruebas (GR B).
Hombres y mujeres postmenopáusicas: estudio
digestivo alto y bajo (GR A).
Si Ca gástrico o EC no Colonoscopia (GRB).

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Colonoscopia > TAC o estudio baritado.
No + pruebas salvo no respuesta a tto FE o
necesidad transfusión (investigar I. Delgado)
B.
Ferropenia sin anemia descartar EC.
SOH no aporta ventajas en estudio AF (GR B)
Test aliento en AF persistente con estudio
digestivo negativo.
Viajeros estudio parásitos.
Descartar hematuria.

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Defecto genético condiciona producción
cadenas proteicas de Hb.
Frecuente en área mediterránea.
Manifestaciones varían según el tipo (α, β) o
nº(homocigoto o heterocigoto)genes afectados.
Clínica: ausencia síntomas a muerte
intrauterina por hidropsia fetal.

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Talasemia beta menor o rasgo talasémico
(heterocigota):
Prevalencia 0.5% España.
Asintomática.
No precisa tto específico.
Microcitosis, aumento nº hematíes, Hb N o
baja, ADE N.
HbA2 superior al 3.5% y HbF puede aumentar.
Datos lab + familiares afectados= Talasemia
Confirmación demostrando mutación gen
Diagnóstico: estudio familiar y consejo genético
evitar Talasemia beta mayor

21. Anemias sideroblásticas
 Defecto síntesis de Heme.
 Sideroblastos en anillo en Médula ósea.
 Congénitas o adquiridas (Isoniazina).
 Eritropoyesis ineficaz.
 Microcitosis, aumento sideremia y depósitos
Fe.
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VCM > 97 fl.
Déficits cobalamina o Vit B12 y acido fólico.
Consumo alcohol y alteraciones tiroideas GR B
Alcohol causa mas frec macrocitosis aislada o
con anemia y otros trastornos hematológicos.
Aislada causa macrocitosis, no mas estudios.
Si reticulocitos aumentados sospecha sangrado
agudo o anemia hemolítica.
Macrocitosis sin déficit VitB12 o ac. Fólico sin
causa aparente, descartar origen medular

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Precursores eritrocitarios en médula ósea
mayor tamaño, núcleo inmaduro, defecto
síntesis ADN.
Causas principales : déficit VitB12 o ác. fólico.
Anemia perniciosa causa mas frecuente.
Déficit VitB12 excepcional jóvenes.
VitB12+FI, absorción íleon distal, reserva 3-4a.
Déficit folato 2º falta aporte ancianos o OH.
Absorción folato, delgado prox, reserva 4m.

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Autoinmunitaria.
Carencia VitB12 por déficit FI (atrofia gástrica).
Más frecuente >60 años y mujeres.
Asociación otras enf. Autoinmunes (mixedema
1º, tiroiditis Hashimoto, enf Addison, vitíligo).

25.  Clínica
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VitB12:
Síntomas neurológicos: parestesias, alt.
Cognitivas y visuales.
Manifestaciones: glositis, úlceras
orofaríngeas, síntomas digestivos,
neuropsiquiatricos y neurológicos (atrofia
nervio óptico o degeneración combinada
subaguda medular).

26. 
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Clínica folato:
Síntomas neuropatía periférica y
alteraciones psiquiátricas.
Manifestaciones: defectos tubo neural y
prematuridad en embarazo.
 En
ambos casos puede afectarse producción
otras líneas de médula ósea.

27.  Diagnóstico:
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Disminución plasmática VitB12 y Ac fólico
GRA
Niveles bajos y límites VitB12 pueden no
asociar estados carenciales (ancianos).
Niveles normales VitB12 no descartan
déficit, clínica neurológica, sospechar aun
sin anemia.
Datos clínicos + datos analíticos = AM
Homocisteína y Ácido metilmalónico AMM,

28. 
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Déficit folato: hábitos dietéticos, descartar EC.
Déficit VitB12: Ac anti-FI (GR B), marcadores
atrofia gástrica (↑gastrina,↓pepsinógeno) GRB
Ac anti-FI + ↑gastrina: diagnóstico AP.
Si no disponemos pruebas lab o dudas derivar.
Prueba de Schilling no disponible en muchos
hospitales.
Biopsia gástrica confirma diagnóstico con
presencia atrofia mucosa gástrica.

30. 
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Valorar respuesta reticulocítica 10-15 días.
Valorar correción anemia y VCM 4-8 semanas.
No necesario monitorizar niveles VitB12 ni
folato.
No necesidad endoscopias sistemáticas en AP,
solo gastroscopia en diagnóstico (Ca Gástrico).
Derivar si no disposición pruebas lab, no
respuesta tto, manifestaciones neurológicas,
embarazo, sospecha hemopatía maligna,
malabsorción sin AP, y AP con ferropenia
(Ca.Gastrico)

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VCM: 83-97 fl.
Anemia por enf crónica es el prototipo.
Inicio de anemias microcíticas (AF) o
macrocítica (hemólisis o sangrado agudo).

33. 2ª causa de anemia tras AF.
 1ª causa en hospitalizado y patología
crónica.
 AEC también procesos infecciosos agudo,
inflamatorio o neoplásico.
 Activación sistema inmunitario:
a) Disminución eritropoyesis medular.
b) Reducción de la acción de Eritropoyetina.
c) Acortamiento vida eritrocito.
d) Alteración homeostasis del hierro.
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34.  Manifestaciones:
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Propias de la enf base o relacionadas
anemia.
Gravedad anemia reflejo actividad enf base.
Anemia hiporregenerativa, ↓sideremia,
↑ferritina y reactantes fase aguda (VSG,
PCR).

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Dificultad en diferenciarla de otras anemias
AF
AEC fundamental excluir AF.
En AEC suele ↑Ferritina pero valores
intermedios presentan también en
ferropenia.
Prueba Fe oral, si reticulocitosis AF.
Descartar hemólisis, sangrado agudo, origen
central de anemia.

36. 
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Anemia influye negativamente pronóstico.
Disminución calidad de vida.
Tratamiento dirigido a enfermedad de base.
Transfusiones solo casos graves o
inestabilidad hemodinámica.

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Más frecuente a medida ↓FG.
9% paciente FG 30.
33% pacientes FG<15
FG>60 descartar otras causas (GR C).
Agentes estimuladores eritrocitos (AEE) tto
anemia en dializados y otros estadíos IRC.
Abordar anemia Hb<11 g/dl o síntomas.
Ofrecer AEE todos enfermos que puedan
beneficiarse calidad vida y función física
(GRA)

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Objetivo: no superar Hb 12 g/dl, cifras
superiores mas complicaciones (GR B).
Controlar TA, riesgo HTA no controlada.
Optimizar reservas FE en usuarios AEE (GR
B).
Implantar profilaxis con Fe para mantener
niveles ferritina 200-500 ng/ml (GR C).
Evaluar reserva de hierro mediante Ferritina
(GR A), tener en cuenta que se eleva por IRC.

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Muy frecuente en ICC.
Prevalencia ↑con tiempo evolución ICC, edad y
deterioro función renal.
Anemia + ICC mayor mortalidad, mas
rehospitalizaciones y peor calidad vida.

41.  Origen
anemia multifactorial:
a) Patrón AEC y comorbilidades.
b) Hemodilución por expansión de volumen.
c) Asociación frecuente con déficit Fe (70%).
d) Uso ACO o antiagregantes e IECAs interfiere
en regulación EPO.
ICC + anemia + IRC
↓
Sdme anémico cardiorrenal

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Prevalencia ↑edad 5-10% entre 65-70 años.
15-25% >80 años, más en institucionalizados.
Mismos criterios de población general.
Anemia anciano, factor predictivo mortalidad.
Asocia aumento caídas y peor calidad de vida.
Conocer origen anemia, suele ser carencial,
asociado trast. Crónicos o mixta.
Origen deconocido 30%.
Manifestación atípica, síntomas larvados.