Nunca pensé que el trastorno de la función de glándula tiroides por Amiodarona pueda significar un dolor de cabeza para el clínico ,endocrinólogo y por supuesto el cardiólogo.Esta semana tuve el privilegio de establecer pautas de manejo en una paciente de 78 años ,mujer con Fibrilación Auricular y severa disfunción del tiroides a los 3 meses del tratamiento con amiodarona .lo que me motivo a hacer una revisión exhaustiva de este fascinante antiarrítmico.
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
El documento habla sobre el hipertiroidismo, incluyendo su definición, causas, síntomas, estudios de laboratorio, tratamientos y tipos como la enfermedad de Graves. Explica que es un síndrome clínico resultado de niveles elevados de hormona tiroidea, y que sus causas más comunes son la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos y tiroiditis. Describe los síntomas, signos, estudios de diagnóstico y opciones de tratamiento médico e I131.
Este documento describe el hipertiroidismo y la tirotoxicosis. Explica que el hipertiroidismo se produce por niveles inapropiadamente altos de hormona tiroidea y que sus principales causas son la enfermedad de Graves, el bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico. Detalla el abordaje diagnóstico, incluyendo la historia clínica, pruebas de función tiroidea, anticuerpos antitiroideos, ultrasonido de tiroides y gammagrafía. Finalmente, resume las opciones de tratamiento como medidas
Este paciente presenta un hipotiroidismo subclínico autoinmune no tratado, con un aumento de peso asociado. Se solicitan pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico y establecer un plan de tratamiento.
El documento proporciona una descripción detallada del hipotiroidismo, incluyendo su definición, clasificación, causas, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento. El hipotiroidismo se produce por una disminución en la producción de hormonas tiroideas, y puede ser primario, central o secundario. La forma más común es el hipotiroidismo primario causado por tiroiditis de Hashimoto o deficiencia de yodo. Los signos y síntomas incluyen fatiga, sensibilidad al frío y piel se
Este documento trata sobre el hipertiroidismo. Define el hipertiroidismo como una tirotoxicosis que resulta de una sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Describe los síntomas como calor, sudoración, pérdida de peso y palpitaciones. Explica que el diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre para medir los niveles de TSH, T4 libre y T3 libre. El tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía.
V.5. crisis tirotoxica o tormenta tiroideaBioCritic
1) Una crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una urgencia médica causada por una cantidad excesiva de hormonas tiroideas que produce una respuesta hipermetabólica y de hiperactividad simpática.
2) Sus causas incluyen situaciones que incrementan abruptamente los niveles de hormonas tiroideas como la administración de contraste yodado o la retirada de fármacos antitiroideos.
3) El tratamiento se centra en medidas de soporte vital, fármacos que inhiben la síntesis y liberación de
Este documento presenta guías para el manejo de la neumonía adquirida en la comunidad. Describe los patrones típicos y atípicos de presentación, criterios de derivación al hospital, pruebas complementarias, criterios de gravedad, valoración de riesgo, tratamiento ambulatorio e hospitalario, y situaciones especiales como neumonía por Pseudomonas o en pacientes neutropénicos o con riesgo de anaerobios.
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
El documento habla sobre el hipertiroidismo, incluyendo su definición, causas, síntomas, estudios de laboratorio, tratamientos y tipos como la enfermedad de Graves. Explica que es un síndrome clínico resultado de niveles elevados de hormona tiroidea, y que sus causas más comunes son la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos y tiroiditis. Describe los síntomas, signos, estudios de diagnóstico y opciones de tratamiento médico e I131.
Este documento describe el hipertiroidismo y la tirotoxicosis. Explica que el hipertiroidismo se produce por niveles inapropiadamente altos de hormona tiroidea y que sus principales causas son la enfermedad de Graves, el bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico. Detalla el abordaje diagnóstico, incluyendo la historia clínica, pruebas de función tiroidea, anticuerpos antitiroideos, ultrasonido de tiroides y gammagrafía. Finalmente, resume las opciones de tratamiento como medidas
Este paciente presenta un hipotiroidismo subclínico autoinmune no tratado, con un aumento de peso asociado. Se solicitan pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico y establecer un plan de tratamiento.
El documento proporciona una descripción detallada del hipotiroidismo, incluyendo su definición, clasificación, causas, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento. El hipotiroidismo se produce por una disminución en la producción de hormonas tiroideas, y puede ser primario, central o secundario. La forma más común es el hipotiroidismo primario causado por tiroiditis de Hashimoto o deficiencia de yodo. Los signos y síntomas incluyen fatiga, sensibilidad al frío y piel se
Este documento trata sobre el hipertiroidismo. Define el hipertiroidismo como una tirotoxicosis que resulta de una sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Describe los síntomas como calor, sudoración, pérdida de peso y palpitaciones. Explica que el diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre para medir los niveles de TSH, T4 libre y T3 libre. El tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía.
V.5. crisis tirotoxica o tormenta tiroideaBioCritic
1) Una crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una urgencia médica causada por una cantidad excesiva de hormonas tiroideas que produce una respuesta hipermetabólica y de hiperactividad simpática.
2) Sus causas incluyen situaciones que incrementan abruptamente los niveles de hormonas tiroideas como la administración de contraste yodado o la retirada de fármacos antitiroideos.
3) El tratamiento se centra en medidas de soporte vital, fármacos que inhiben la síntesis y liberación de
Este documento presenta guías para el manejo de la neumonía adquirida en la comunidad. Describe los patrones típicos y atípicos de presentación, criterios de derivación al hospital, pruebas complementarias, criterios de gravedad, valoración de riesgo, tratamiento ambulatorio e hospitalario, y situaciones especiales como neumonía por Pseudomonas o en pacientes neutropénicos o con riesgo de anaerobios.
La guía de práctica clínica de KDIGO de 2013 para el manejo de la enfermedad renal crónica define la ERC como alteraciones de la estructura o función renal que duren al menos 3 meses, establece una nueva clasificación basada en los niveles de filtrado glomerular y albuminuria, y recomienda la remisión a nefrología cuando el filtrado sea inferior a 30 ml/min o la albuminuria supere los 300 mg/g.
El documento describe diferentes aspectos de la patología tiroidea, incluyendo:
1) La clasificación y evaluación de la función tiroidea a través de pruebas de laboratorio como la tirotropina sérica, T4 y T3 totales y libres.
2) El uso de anticuerpos antitiroideos y la tiroglobulina sérica.
3) Los métodos de imagen como la ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, TAC y PET, siendo la ecografía la técnica más usada actualmente.
El documento habla sobre hipotiroidismo. Brevemente: 1) El hipotiroidismo ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas, lo que afecta muchos procesos fisiológicos. 2) Los síntomas son variados e inespecíficos. 3) El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que miden los niveles de TSH y hormonas tiroideas.
Este documento describe la anatomía, fisiología e hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo como una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Las causas más comunes son la tiroiditis autoinmune de Hashimoto y el hipotiroidismo iatrogénico post-tratamiento. El tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina sintética.
Paciente de 78 años ingresa por tormenta tiroidia colapsante y fibrilación auricular. Presenta hipertiroidismo crónico no controlado y cardiopatía valvular. Requiere soporte ventilatorio invasivo y tratamiento con metimazol, propanolol y anticoagulación. Permanece en la UCI con monitoreo hemodinámico estricto.
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Se clasifican en agudas, subagudas y crónicas dependiendo de su curso clínico. Las tiroiditis agudas son infecciosas y causan dolor, mientras que las subagudas y crónicas no causan dolor y pueden deberse a factores autoinmunes, medicamentos o radiación. La tiroiditis subaguda más común es la de De Quervain, que causa hipertiroidismo transitorio seguido de hipoti
El documento describe el hipotiroidismo, definido como un trastorno causado por la insuficiente actividad hormonal tiroidea. Explica que puede ser primario, secundario o terciario, y describe su clasificación, epidemiología, etiología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento con levotiroxina. El hipotiroidismo es una enfermedad frecuente que afecta más a las mujeres y su incidencia aumenta con la edad.
El documento describe el hipotiroidismo. Este ocurre cuando falta la hormona tiroidea, causando déficit de yodo o enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto. Puede ser primario por disfunción de la glándula tiroides o secundario por déficit de la hormona estimulante de la tiroides. Los síntomas incluyen bocio, piel seca y retraso en el crecimiento. El tratamiento consiste en reemplazar la hormona tiroidea con levotiroxina.
III Curso de actualización en Medicina de Familia.
El AMPA y el MAPA en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes hipertensos. Carmen Martínez Cervell, médico de familia del consultorio de Pradejón y María Jesús Calvo Martínez, DUE del Consultorio de Pradejón
El hipertiroidismo se produce por un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a una sobreproducción por la glándula tiroides, liberación de hormona preformada o producción extratiroidea. Las causas más frecuentes son la enfermedad de Graves, adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico. Los síntomas incluyen taquicardia, temblor, intolerancia al calor y pérdida de peso. El diagnóstico y tratamiento incluyen pruebas bioquímicas, gammagrafía
El documento describe los diferentes tipos de hipertiroidismo, incluyendo:
1) Enfermedad de Graves-Basedow, caracterizada por hiperplasia difusa de la tiroides con hiperfunción;
2) Bocio multinodular tóxico, cuando uno o más nódulos de un bocio se vuelven autónomos;
3) Adenoma tóxico, un nódulo único con gran capacidad de captar yodo de forma independiente de la TSH.
El documento habla sobre la tormenta tiroidea y la crisis adrenal. La tormenta tiroidea es una emergencia endocrinológica que ocurre en pacientes con hipertiroidismo y se manifiesta con síntomas exacerbados de la tirotoxicosis. La crisis adrenal es una emergencia potencialmente mortal que ocurre en pacientes con insuficiencia adrenal crónica y se precipita por factores como fiebre e infecciones. Ambas condiciones requieren tratamiento de emergencia para controlar los síntomas y estabilizar al paciente.
El documento describe las toxinas urémicas que se acumulan en la insuficiencia renal, incluyendo la urea, guanidinas como la ADMA, oxalatos, y moléculas ligadas a proteínas como la homocisteína. Estas toxinas causan efectos tóxicos en los vasos, hígado, huesos y sistema inmune, resultando en manifestaciones clínicas como encefalopatía urémica, neuropatía, alteraciones óseas, y gastropatía urémica. El documento también cubre los sínt
El documento describe los síntomas y manifestaciones clínicas de la tirototoxicosis. La tirototoxicosis se define como un aumento en las concentraciones de hormona tiroidea y puede deberse a un aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea por varias causas como la enfermedad de Graves, adenoma tóxico o tiroiditis. Los síntomas afectan múltiples sistemas incluyendo el cardiovascular, gastrointestinal y neurológico.
Este documento describe la fibromialgia, incluyendo su definición, etiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La fibromialgia se caracteriza por dolor crónico generalizado, problemas para dormir y fatiga, y su causa es desconocida aunque se cree que involucra factores genéticos y ambientales. El diagnóstico se basa en los síntomas reportados por el paciente de acuerdo a los criterios establecidos por la Asociación Americana de Reumatología. El tratamiento
Entre un 20 y un 30 % de los hipertensos presentan cifras elevadas de presión arterial sólo cuando están en la consulta, siendo normales fuera de la misma (Hipertensión de bata blanca). La MAPA permite cuantificar el ascenso matutino de la PA asociado a eventos vasculares y reveló que una paciente diagnosticada con hipertensión tenía cifras tensiónales normales fuera de la consulta. Se recomendaron cambios en el estilo de vida y controles periódicos de la presión arterial fuera de la consulta.
La nefropatía diabética es la causa más frecuente de enfermedad renal en diabéticos, afectando al 30% de ellos. Se debe a factores como la hiperglucemia, la hiperfiltración glomerular y la producción de proteínas de la matriz extracelular. Su diagnóstico se basa en la detección de albúmina en la orina y el control de la filtración glomerular. Su tratamiento incluye el control glucémico, el uso de inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
El hiperparatiroidismo es una enfermedad caracterizada por la producción elevada de hormona paratiroidea, lo que causa hipercalcemia. Puede ser primario debido a adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides, o secundario a enfermedades renales u otras causas. El tratamiento incluye medidas para reducir la calcemia, cirugía para casos primarios graves, y control de fósforo y calcitriol para los secundarios y terciarios.
La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente, que causa una anormal comunicación entre los ventrículos. Puede ser pequeña, única o múltiple. Se presenta en 1.5-3.5 de cada 1000 nacidos vivos y está asociada con diversos síndromes genéticos. Los síntomas incluyen insuficiencia cardiaca y soplo sistólico. Su diagnóstico se realiza con ecocardiograma y cateterismo cardiaco. El tratamiento incluye medicamentos y cierre quirúrgico o
La enfermedad de Graves-Basedow es un trastorno autoinmune que causa hipertiroidismo. Se caracteriza por la producción de anticuerpos que estimulan las células tiroideas a secretar excesivas hormonas tiroideas. Los síntomas incluyen ojos saltones, inflamación de las piernas y palpitaciones. El diagnóstico se basa en el examen físico y pruebas de laboratorio. El tratamiento incluye drogas anti-tiroideas y yodo radiactivo.
El documento describe los efectos de la amiodarona en la función tiroidea. La amiodarona puede inducir hipo o hipertiroidismo debido a su alto contenido de yodo y su capacidad de inhibir la síntesis y conversión de hormonas tiroideas. Se debe monitorear la función tiroidea en pacientes que reciben amiodarona para detectar disfunción tiroidea preexistente o inducida por el fármaco.
Este documento describe la toxicidad pulmonar por amiodarona, un fármaco antiarrítmico. Explica que puede causar diferentes cuadros clínicos como neumonitis aguda o crónica. Los factores de riesgo incluyen la edad, duración del tratamiento y dosis alta. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, pruebas de imagen y exclusión de otras causas. El tratamiento consiste en suspender la amiodarona y administrar corticoides.
La guía de práctica clínica de KDIGO de 2013 para el manejo de la enfermedad renal crónica define la ERC como alteraciones de la estructura o función renal que duren al menos 3 meses, establece una nueva clasificación basada en los niveles de filtrado glomerular y albuminuria, y recomienda la remisión a nefrología cuando el filtrado sea inferior a 30 ml/min o la albuminuria supere los 300 mg/g.
El documento describe diferentes aspectos de la patología tiroidea, incluyendo:
1) La clasificación y evaluación de la función tiroidea a través de pruebas de laboratorio como la tirotropina sérica, T4 y T3 totales y libres.
2) El uso de anticuerpos antitiroideos y la tiroglobulina sérica.
3) Los métodos de imagen como la ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, TAC y PET, siendo la ecografía la técnica más usada actualmente.
El documento habla sobre hipotiroidismo. Brevemente: 1) El hipotiroidismo ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas, lo que afecta muchos procesos fisiológicos. 2) Los síntomas son variados e inespecíficos. 3) El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que miden los niveles de TSH y hormonas tiroideas.
Este documento describe la anatomía, fisiología e hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo como una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Las causas más comunes son la tiroiditis autoinmune de Hashimoto y el hipotiroidismo iatrogénico post-tratamiento. El tratamiento consiste principalmente en la administración de levotiroxina sintética.
Paciente de 78 años ingresa por tormenta tiroidia colapsante y fibrilación auricular. Presenta hipertiroidismo crónico no controlado y cardiopatía valvular. Requiere soporte ventilatorio invasivo y tratamiento con metimazol, propanolol y anticoagulación. Permanece en la UCI con monitoreo hemodinámico estricto.
El documento describe diferentes tipos de tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides. Se clasifican en agudas, subagudas y crónicas dependiendo de su curso clínico. Las tiroiditis agudas son infecciosas y causan dolor, mientras que las subagudas y crónicas no causan dolor y pueden deberse a factores autoinmunes, medicamentos o radiación. La tiroiditis subaguda más común es la de De Quervain, que causa hipertiroidismo transitorio seguido de hipoti
El documento describe el hipotiroidismo, definido como un trastorno causado por la insuficiente actividad hormonal tiroidea. Explica que puede ser primario, secundario o terciario, y describe su clasificación, epidemiología, etiología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento con levotiroxina. El hipotiroidismo es una enfermedad frecuente que afecta más a las mujeres y su incidencia aumenta con la edad.
El documento describe el hipotiroidismo. Este ocurre cuando falta la hormona tiroidea, causando déficit de yodo o enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto. Puede ser primario por disfunción de la glándula tiroides o secundario por déficit de la hormona estimulante de la tiroides. Los síntomas incluyen bocio, piel seca y retraso en el crecimiento. El tratamiento consiste en reemplazar la hormona tiroidea con levotiroxina.
III Curso de actualización en Medicina de Familia.
El AMPA y el MAPA en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes hipertensos. Carmen Martínez Cervell, médico de familia del consultorio de Pradejón y María Jesús Calvo Martínez, DUE del Consultorio de Pradejón
El hipertiroidismo se produce por un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a una sobreproducción por la glándula tiroides, liberación de hormona preformada o producción extratiroidea. Las causas más frecuentes son la enfermedad de Graves, adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico. Los síntomas incluyen taquicardia, temblor, intolerancia al calor y pérdida de peso. El diagnóstico y tratamiento incluyen pruebas bioquímicas, gammagrafía
El documento describe los diferentes tipos de hipertiroidismo, incluyendo:
1) Enfermedad de Graves-Basedow, caracterizada por hiperplasia difusa de la tiroides con hiperfunción;
2) Bocio multinodular tóxico, cuando uno o más nódulos de un bocio se vuelven autónomos;
3) Adenoma tóxico, un nódulo único con gran capacidad de captar yodo de forma independiente de la TSH.
El documento habla sobre la tormenta tiroidea y la crisis adrenal. La tormenta tiroidea es una emergencia endocrinológica que ocurre en pacientes con hipertiroidismo y se manifiesta con síntomas exacerbados de la tirotoxicosis. La crisis adrenal es una emergencia potencialmente mortal que ocurre en pacientes con insuficiencia adrenal crónica y se precipita por factores como fiebre e infecciones. Ambas condiciones requieren tratamiento de emergencia para controlar los síntomas y estabilizar al paciente.
El documento describe las toxinas urémicas que se acumulan en la insuficiencia renal, incluyendo la urea, guanidinas como la ADMA, oxalatos, y moléculas ligadas a proteínas como la homocisteína. Estas toxinas causan efectos tóxicos en los vasos, hígado, huesos y sistema inmune, resultando en manifestaciones clínicas como encefalopatía urémica, neuropatía, alteraciones óseas, y gastropatía urémica. El documento también cubre los sínt
El documento describe los síntomas y manifestaciones clínicas de la tirototoxicosis. La tirototoxicosis se define como un aumento en las concentraciones de hormona tiroidea y puede deberse a un aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea por varias causas como la enfermedad de Graves, adenoma tóxico o tiroiditis. Los síntomas afectan múltiples sistemas incluyendo el cardiovascular, gastrointestinal y neurológico.
Este documento describe la fibromialgia, incluyendo su definición, etiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La fibromialgia se caracteriza por dolor crónico generalizado, problemas para dormir y fatiga, y su causa es desconocida aunque se cree que involucra factores genéticos y ambientales. El diagnóstico se basa en los síntomas reportados por el paciente de acuerdo a los criterios establecidos por la Asociación Americana de Reumatología. El tratamiento
Entre un 20 y un 30 % de los hipertensos presentan cifras elevadas de presión arterial sólo cuando están en la consulta, siendo normales fuera de la misma (Hipertensión de bata blanca). La MAPA permite cuantificar el ascenso matutino de la PA asociado a eventos vasculares y reveló que una paciente diagnosticada con hipertensión tenía cifras tensiónales normales fuera de la consulta. Se recomendaron cambios en el estilo de vida y controles periódicos de la presión arterial fuera de la consulta.
La nefropatía diabética es la causa más frecuente de enfermedad renal en diabéticos, afectando al 30% de ellos. Se debe a factores como la hiperglucemia, la hiperfiltración glomerular y la producción de proteínas de la matriz extracelular. Su diagnóstico se basa en la detección de albúmina en la orina y el control de la filtración glomerular. Su tratamiento incluye el control glucémico, el uso de inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
El hiperparatiroidismo es una enfermedad caracterizada por la producción elevada de hormona paratiroidea, lo que causa hipercalcemia. Puede ser primario debido a adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides, o secundario a enfermedades renales u otras causas. El tratamiento incluye medidas para reducir la calcemia, cirugía para casos primarios graves, y control de fósforo y calcitriol para los secundarios y terciarios.
La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente, que causa una anormal comunicación entre los ventrículos. Puede ser pequeña, única o múltiple. Se presenta en 1.5-3.5 de cada 1000 nacidos vivos y está asociada con diversos síndromes genéticos. Los síntomas incluyen insuficiencia cardiaca y soplo sistólico. Su diagnóstico se realiza con ecocardiograma y cateterismo cardiaco. El tratamiento incluye medicamentos y cierre quirúrgico o
La enfermedad de Graves-Basedow es un trastorno autoinmune que causa hipertiroidismo. Se caracteriza por la producción de anticuerpos que estimulan las células tiroideas a secretar excesivas hormonas tiroideas. Los síntomas incluyen ojos saltones, inflamación de las piernas y palpitaciones. El diagnóstico se basa en el examen físico y pruebas de laboratorio. El tratamiento incluye drogas anti-tiroideas y yodo radiactivo.
El documento describe los efectos de la amiodarona en la función tiroidea. La amiodarona puede inducir hipo o hipertiroidismo debido a su alto contenido de yodo y su capacidad de inhibir la síntesis y conversión de hormonas tiroideas. Se debe monitorear la función tiroidea en pacientes que reciben amiodarona para detectar disfunción tiroidea preexistente o inducida por el fármaco.
Este documento describe la toxicidad pulmonar por amiodarona, un fármaco antiarrítmico. Explica que puede causar diferentes cuadros clínicos como neumonitis aguda o crónica. Los factores de riesgo incluyen la edad, duración del tratamiento y dosis alta. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, pruebas de imagen y exclusión de otras causas. El tratamiento consiste en suspender la amiodarona y administrar corticoides.
Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo basal y la tasa metabólica al aumentar el consumo de oxígeno. Su secreción está controlada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la hipófisis, la cual es regulada por el factor liberador de tirotropina del hipotálamo. Niveles altos de hormonas tiroideas circulantes inhiben la liberación de TSH, mientras que la administración de TSH estimula la función tiroidea. Los déficits de hormonas tiroideas causan hipotiroidismo y
Este documento habla sobre los principios y valores bíblicos mencionados en Josué 1:5, 8. Explica que los principios son guías divinas que nos conducen a tomar decisiones basadas en cosas eternas. También define los valores como creencias bíblicas que practicamos diariamente y que derivan en un sentido de propósito. Finalmente, explica que la disciplina, entendida como el dominio propio, es un valor fundamental sin el cual los demás valores no pueden desarrollarse.
El documento describe las principales glándulas endocrinas del cuerpo humano. Brevemente resume la función de la glándula tiroides, que produce las hormonas tiroideas T3 y T4 bajo el control del hipotálamo y la adenohipófisis. También describe la glándula suprarrenal, que está dividida en la corteza suprarrenal, que produce glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos, y la médula suprarrenal, que produce catecolaminas. Por último, menciona la glándula pineal y su produ
El documento presenta el caso de un paciente de 53 años con edema agudo de pulmón. Se describe su cuadro clínico de disnea y tos, antecedentes de hipertensión y diabetes, y exploración física con crepitantes pulmonares. Las pruebas complementarias muestran acidosis respiratoria e infiltrado intersticial en rayos X. El diagnóstico es edema agudo de pulmón posiblemente por neumonía subyacente y descompensación de diabetes. Se explica la fisiopatología, clasificación, cuad
La glándula tiroides, ubicada en la parte anterior del cuello, secreta las hormonas tiroideas T3 y T4, que juegan un papel importante en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. Estas hormonas se sintetizan a partir de la captación de yodo por las células tiroideas y la yodación de la tirosina unida a la tirogobulina en la luz de los folículos tiroideos. Las hormonas tiroideas circulantes se unen principalmente a proteínas plasmáticas y las
El documento describe el edema pulmonar, incluyendo su definición como la presencia de líquido en los espacios extravasculares del pulmón, su fisiopatología según la ley de Starling, los tipos de edema pulmonar, el diagnóstico a través de técnicas como radiografía y tomografía, y el tratamiento enfocado en reducir la formación y aumentar el aclaramiento del edema a través de modulación hemodinámica, fluidoterapia, y estimulación del transporte de sodio.
El documento describe la enfermedad nodular tiroidea y el cáncer de tiroides. Explica que la mayoría de los nódulos tiroideos son benignos, pero que el cáncer papilar representa el 70-80% de los casos malignos. También cubre los hallazgos de la ecografía y la punción aspirativa con aguja fina que pueden indicar malignidad, así como los diferentes tipos histológicos de cáncer de tiroides.
La Tiroiditis de Hashimoto es la principal causa de Hipotiroidismo,en regiones donde no existe deficiencia de yodo,su diagnóstico precoz y tratamiento modulan la respuesta inmune del paciente y contrarresta para bien la morbimortalidad de nuestros pacientes .
En 3 oraciones:
1) La pancreatitis aguda y crónica pueden causar disfunción endocrina y diabetes debido al daño de las células beta en los islotes de Langerhans.
2) La hiperglicemia es común durante ataques de pancreatitis aguda y puede ser un indicador de gravedad, aunque generalmente se resuelve una vez que termina el proceso inflamatorio.
3) Sin embargo, un solo ataque de pancreatitis aguda en ocasiones es suficiente para dañar la función de las células beta y desencadenar diabetes a larg
Este documento trata sobre las enfermedades tiroideas. Describe diferentes tipos como el bocio simple, bocio multinodular, hipotiroidismo e hipertiroidismo. Explica sus síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento. El objetivo es brindar información a pacientes y médicos sobre estas afecciones de la glándula tiroides.
La tiroiditis de Hashimoto fue descrita por primera vez en 1912 por el Dr. Hakaru Hashimoto. Es una enfermedad autoinmune caracterizada por la infiltración linfocítica y destrucción del tejido tiroideo. Los síntomas incluyen bocio, hipotiroidismo subclínico o clínico, y se diagnostica mediante la detección de anticuerpos antitiroideos y exámenes de laboratorio de las hormonas tiroideas. El tratamiento consiste en la administración de levotiroxina y en ocasiones gluc
Este documento describe las propiedades y uso del amiodarona. El amiodarona actúa directamente sobre el miocardio retrasando la despolarización y aumentando la duración del potencial de acción. Se usa para tratar taquicardias supraventriculares, síndrome de Wolff-Parkinson-White, fibrilación y flutter auricular y taquicardias ventriculares. Los efectos secundarios más comunes incluyen neurotoxicidad, fotosensibilidad y fibrosis pulmonar.
¿Es la orientación sexual un dato relevante para la historia clinicaTxema Coll Benejam
1. Clara acude a la consulta por un resfriado y para consultar sobre una revisión ginecológica.
2. El médico explica a Clara que la única revisión necesaria a su edad es el cribado de cáncer de cérvix mediante citología y solicita la prueba.
3. El documento plantea si el cribado es útil en mujeres lesbianas y si la orientación sexual es un dato relevante para la historia clínica.
Este documento presenta los resultados de una encuesta sobre los hábitos de autocuidado de más de 1000 personas en España. La mayoría experimentó molestias comunes como dolor de cabeza, espalda o estómago en los últimos 3 meses. Sin embargo, una pequeña parte consultó a un médico; la opción más frecuente fue tomar medicamentos sin receta. El documento concluye que es necesaria más educación sobre autocuidados para promover opciones saludables en lugar de la automdicación.
En el tratamiento para la deshabituación al tabaquismo utilizamos los seguimientos telefónicos para mejorar la abstinencia. Esta presentación pretende ofrecer una guia para este seguimiento, asequible para cualquier sanitario.
Este documento describe el caso de un paciente de 22 años que acudió al centro de salud con un dolor torácico intenso y súbito. Tras ser examinado, se sospechó la posibilidad de un neumotorax. Las pruebas revelaron hipofonesis y pectoriloquia en el ápex derecho, así como aumento de la sonoridad a la percusión, lo que confirmó el diagnóstico de neumotorax. El documento proporciona detalles sobre el neumotorax espontáneo primario y secundario,
La capilaroscopia es una técnica no invasiva que permite observar la microcirculación capilar y se utiliza para diagnosticar enfermedades como el fenómeno de Raynaud, las úlceras digitales, la esclerodermia y la diabetes. Se realiza observando los capilares en los dedos de las manos y los pies para analizar su densidad, dilatación, deformidad, ramificaciones y otros patrones que pueden indicar diferentes patologías. El documento describe la técnica de la capilaroscopia y muestra varios casos clínicos como ej
Amiodarona: indicaciones, interacciones y efectos adversosjlgonzalvezperales
Este documento resume los efectos secundarios de la amiodarona. En 3 oraciones o menos:
La amiodarona puede causar neumonitis intersticial, especialmente a dosis mayores de 300 mg/día o tratamientos prolongados. Los factores de riesgo incluyen dosis altas, duración larga del tratamiento, edad avanzada y enfermedad pulmonar previa. Al suspender la amiodarona y administrar corticoides, los síntomas pulmonares suelen mejorar en 3-4 semanas aunque la recuperación radiológ
Este documento describe el hipotiroidismo. Brevemente cubre la anatomía de la glándula tiroides, su fisiología, epidemiología, etiologías como la tiroiditis de Hashimoto, déficit de yodo, fármacos y presentación clínica con síntomas en la piel, sistema cardiovascular y respiratorio. El hipotiroidismo puede ser central, primario o secundario y causar desde síntomas leves hasta coma en casos graves.
El documento describe la hipertiroidismo y sus causas, incluyendo la enfermedad de Graves, bocio multinodular toxico y adenoma toxico. Explica los síntomas, signos, evaluación de laboratorio y tratamientos como fármacos antitiroideos, yodo radiactivo y tiroidectomía.
Este documento describe la hipertiroidismo y sus causas, incluyendo la enfermedad de Graves, bocio multinodular toxico y adenoma toxico. Describe los síntomas, signos, diagnóstico y tratamientos como fármacos antitiroideos, yodo radiactivo y tiroidectomía. El tratamiento depende de la causa y gravedad del hipertiroidismo.
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
El hipotiroidismo es una condición clínica caracterizada por la producción o acción deciente de las hormonas tiroideas, que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo.
1) La glándula tiroides produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que regulan el metabolismo. 2) Los fármacos antitiroideos como el metimazol y el propiltiouracilo inhiben la síntesis de hormonas tiroideas para tratar la hipertiroidismo. 3) La levotiroxina se usa para reemplazar las hormonas tiroideas en personas con hipotiroidismo.
Este documento describe las causas y manifestaciones clínicas de la tiroidoxicosis en adultos. Las causas incluyen hipertiroidismo por hipertiroidismo autoinmune, nódulos autónomos o bocio multinodular tóxico, tiroiditis, tejido tiroideo ectópico o hipertiroidismo central. Los síntomas pueden variar de leves a intensos e incluyen temblor, taquicardia, pérdida de peso e insomnio. El diagnóstico se basa en niveles elevados de
Este documento presenta una guía clínica sobre el hipotiroidismo. Define el hipotiroidismo como una disminución en la producción y secreción de hormonas tiroideas. Explica que la forma más común es el hipotiroidismo primario, causado principalmente por la tiroiditis de Hashimoto o por cirugía a la glándula tiroides. También cubre la epidemiología, clasificación, etiología, signos y síntomas del hipotiroidismo. El objetivo es proveer un enfoque integral sobre el diagnóstico, trat
El hipertiroidismo es un trastorno caracterizado por un exceso de hormonas tiroideas en la sangre. Puede deberse a causas como la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico. Los síntomas incluyen aumento de peso, taquicardia, temblor e insomnio. El diagnóstico se realiza midiendo los niveles de T3, T4 y TSH. El tratamiento incluye fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o tiroidectomía, dependiendo de
El documento describe el tratamiento del hipertiroidismo, incluyendo tioamidas como metimazol y propiltiouracilo que inhiben la organificación del yodo, yoduros que limitan su propio transporte e inhiben la organificación del yodo, e iodo radioactivo 131 que produce destrucción del parénquima tiroideo. También discute el hipotiroidismo, que puede ser iatrogénico después de un tratamiento por hipertiroidismo, o debido a tiroiditis de Hashimoto. Otras drogas como amiodarona y litio también pued
Este documento describe las consideraciones anestésicas para pacientes con enfermedades de la tiroides. La tiroides regula el metabolismo a través de las hormonas tiroideas. El hipertiroidismo y el hipotiroidismo pueden afectar la fisiología y el manejo de la anestesia. Se deben vigilar signos vitales como la frecuencia cardíaca y la temperatura. Algunos fármacos como la ketamina son preferibles para inducir la anestesia en estos pacientes.
Los fármacos antitiroideos interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas al bloquear el transporte de yodo a la glándula tiroides o inhibir la incorporación de yodo y la formación de hormonas tiroideas. Los principales fármacos son los inhibidores del transporte de yodo como el perclorato y los tioureilenos como el propiltiouracilo y el metimazol. El yodo también inhibe la síntesis y liberación de hormonas tiroideas pero puede causar efectos adversos como hipersensibilidad o intoxicación cr
Este documento resume la fisiología de la glándula tiroides y su relación con el embarazo. Explica que la tiroides comienza a desarrollarse en la tercera semana de gestación y es funcional para el tercer mes. También describe las condiciones de hipertiroidismo y hipotiroidismo que pueden ocurrir durante el embarazo, sus causas, síntomas y tratamientos.
El documento describe la glándula tiroides, la biosíntesis y transporte de las hormonas tiroideas, y los factores que regulan su secreción. También explica los trastornos hipotiroideo e hipertiroideo, su diagnóstico y tratamiento con hormonas tiroideas y fármacos antitiroideos. Finalmente, detalla el uso de yodo radioactivo y quimioterapia en el cáncer de tiroides.
La glándula tiroides se encuentra en el cuello y produce hormonas que regulan funciones metabólicas en todo el cuerpo. El hipotiroidismo ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas y puede deberse a causas como cirugía, medicamentos, enfermedades autoinmunes o falta de yodo. Los síntomas incluyen aumento de peso, cansancio y piel seca. El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas tiroideas de forma permanente con levotiroxina.
Este documento resume la anatomía, fisiología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Describe que la glándula tiroides secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina, y que su secreción está controlada por la tirotropina. Explica que el hipotiroidismo puede ser primario, debido a una deficiencia en la producción de hormonas tiroideas, o central, por una insuficiente estimulación de la glándula tiroides. Finalmente, señala que el trat
El documento describe la anatomía, fisiología y principales enfermedades de la glándula tiroides. Explica que la glándula tiroides produce hormonas que regulan el metabolismo en el cuerpo y que sus enfermedades más comunes son el hipertiroidismo y el hipotiroidismo. Resume los mecanismos de diagnóstico de las enfermedades tiroideas incluyendo análisis de sangre de hormonas tiroideas y pruebas de imagen como ecografía y centellograma tiroideo.
Este documento trata sobre diferentes tipos de tiroiditis. Describe la tiroiditis aguda, que se produce por infección bacteriana de la glándula tiroides y causa dolor, inflamación y fiebre. También habla sobre la tiroiditis subaguda, que involucra un infiltrado inflamatorio que destruye los folículos tiroideos y puede causar síntomas de hiper- o hipotiroidismo. Además, explica la tiroiditis crónica, donde la más común es la tiroiditis de Hashimoto que causa un bocio
Este documento describe la hipertiroidismo, un trastorno en el que la glándula tiroides produce y secreta demasiadas hormonas tiroideas. Se caracteriza por niveles bajos de TSH y altos de T4 y T3. Las causas más comunes son la enfermedad de Graves, nódulos tiroideos autónomos y la tiroiditis. Los síntomas incluyen taquicardia, temblor y pérdida de peso. El tratamiento incluye medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía.
Este documento proporciona información sobre el diagnóstico y tratamiento de la osteoporosis. Explica que la osteoporosis se caracteriza por una disminución de la masa ósea y una mayor fragilidad ósea que aumenta el riesgo de fracturas. Detalla los métodos para diagnosticar la osteoporosis, incluida la medición de la densidad mineral ósea y el cálculo del riesgo de fractura, así como las manifestaciones clínicas y la evaluación del paciente. Además, describe los procesos de remodelación ósea y propor
El Hipoparatiroidismo post cirugía del tiroides los vemos estos tiempos con menor frecuencia con la destreza de los cirujanos, Gad dio más adiestrados , siendo la causa autoinmune mas prevalente ,aquí plasmo uno alcances en su diagnóstico precoz y tratamiento apropiado .
La Acromegalia es una patología endocrinología poco frecuente pero cuando la diagnosticamos se convierte en un arte para presumirla y diagnosticarla los más temprano y llevarla a un buen pronóstico.
Este documento presenta las directrices para la evaluación diagnóstica y el tratamiento de los nódulos tiroideos. Describe los objetivos de evaluar completamente cada nódulo, familiarizar al clínico con los algoritmos de diagnóstico y seguimiento, y establecer criterios para diferenciar la patología maligna. Explica los pasos de la evaluación inicial que incluyen la historia clínica, examen físico, medición de TSH y ultrasonido de la glándula tiroides.
ESTA PATOLOGIA DEL TIROIDES ES LA MAS FRECUENTE EN LA CONSULTA ENDOCRINOLÓGICA ,CUASI MAS QUE LA DIABETES , SU DIAGNOSTICO ES MUY SENCILLO PERO SU TRATAMIENTO ES HASTA AHORA CONTROVERSIAL .
Este documento trata sobre el hipoparatiroidismo. Describe los objetivos del tratamiento, que incluyen disminuir los síntomas, mantener los niveles de calcio y fósforo normales, y evitar la hipercalciuria. También cubre las causas, síntomas, hallazgos de laboratorio, complicaciones y opciones de tratamiento para el hipoparatiroidismo.
LA OSTEOPOROSIS EN UNA PATOLOGÍA QUE NO LA DIAGNOSTICAMOS Y QUE LA MAYORÍA NO RECIBE TRATAMIENTO ,PREVALENTE EN LA MUJER POSTMENOPÁUSICA Y EN EL HOMBRE MAYOR DE LOS 50 AÑOS AQUÍ LE PRESENTO ALGUNOS ALCANCES ÚLTIMOS PARA SU DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
La infección por COVID -19 tiene una implicancia en la presentación de los estados de emergencia de la Diabetes ,Obesidad y Insuficiencia suprarrenal ,aqui doy algunos alcances para el medico intensivista ,infectologo y clinico ,sabiendo que esta patología recién la conocemos y los conceptos pueden variar en el tiempo.
La ginecomastia padecimiento de de púberes y ancianos ,pacientes con terapia para el Cancer de prostata,patologia que siempre tratamos los Endocrinologos ,aqui algunos alcances en su Diagnostico y tratamiento.
Este documento resume los nuevos tratamientos para la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo agonistas del receptor GLP-1 y SGLT2 inhibidores que pueden lograr mayores reducciones en HbA1c que otros fármacos orales. Sin embargo, aún es difícil alcanzar el objetivo de HbA1c con los tratamientos actuales y solo una minoría de pacientes logran controlar todos los factores de riesgo cardiovascular. El documento también discute los riesgos potenciales como la ganancia de peso asociados con diferentes opciones de tratamiento.
Este documento discute los tratamientos actuales para la obesidad. Explica que la obesidad es una pandemia asociada con varias enfermedades y que perder peso moderadamente mejora la salud. Aunque bajar de peso es difícil, mantener la pérdida de peso puede serlo aún más. El documento luego describe varios tratamientos farmacológicos como la liraglutide, lorcaserina y fentermina-topiramato, y explica sus mecanismos de acción. Finalmente, concluye que la obesidad es un problema de
De los Tumores de la Hipófisis que mejor responde al tratamiento médico son los Prolactinomas ,aqui algunos alcances para su diagnostico y tratamiento.
Conferencia del XXVIII Curso Internacional de Medicina Asociacion Peruano Japones
Esta semana tuvo la suerte de evaluar como segunda opinión a una mujer con Hiperparatiroidismo normocalcémico asintomático ,fenotipo evolutivo de esta enfermedad en el tiempo,difícil a veces de reconocer y diagnosticar, este viernes Santo quiero plasmar estos pequeños alcances de esta patología,espero que les guste .
La Cirugía bariátrica se establece al momento como un tratamiento más de la Obesidad , le spresento este tratamiento en poblaciones especiales :Adolecencia,Obesidad grado I y Diabetes Mellitus tipo I.
La obesidad se ha convertido en una crisis de salud Publica ,su prevalencia se ha incrementado en los últimos años en nuestros niños y adolescentes ,aqui algunos pequeños alcances para su diagnóstico y tratamiento .
Los Incidentalomas se presentan fortuitamente ,tumoraciones que muchas veces hacen cambiar nuestro esquema diagnóstico,aqui algunos alcances en su manejo.
El feocromocitoma representa el 0,2% en los pacientes con Hipertensión arterial ,es poco frecuente pero cuando es srica su sospecha ,su diagnóstico es un arte.
La Diabetes Gestacional,complica mas frecuentemente los embarazos de nuestra madres,su diagnóstico al momento es menos dificultoso y su prevalencia va en aumento .
Más de CONSULTORIOS EL GOLF -CLINICA SAN FELIPE (20)
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
Eleva tu rendimiento mental tomando RiseThe Movement
¡Experimenta una Mayor Concentración, Claridad y Energía con RISE! 🌟
¿Te cuesta mantener la concentración, la claridad mental y la energía durante todo el día?
La falta de concentración y claridad puede afectar tu rendimiento mental, creatividad y motivación, haciéndote sentir agotado y sin ánimo. Las soluciones tradicionales pueden ser ineficaces y a menudo vienen con efectos secundarios no deseados. ¿No sería genial tener una solución natural que funcione rápidamente y sin efectos secundarios negativos?
¡Descubre nuestra mezcla de bebidas nootrópicas RISE! Formulada con 7 hongos orgánicos, vitaminas B metiladas y aminoácidos, esta potente mezcla trabaja rápidamente para estimular tu cerebro y estabilizar tu mente.
Beneficios de RISE:
Desempeño mental: Mejora tu capacidad cognitiva y rendimiento.
Salud mental: Apoya el bienestar mental y reduce el estrés.
Claridad mental: Aumenta tu enfoque y claridad.
Energía: Proporciona energía sostenida sin picos y caídas.
Creatividad y motivación: Estimula tu creatividad y te mantiene motivado.
Concentración: Mejora tu capacidad de concentración.
Alerta: Mantente alerta y despierto durante todo el día.
Ánimo: Mejora tu estado de ánimo y bienestar general.
Respuesta antiinflamatoria: Reduce la inflamación y promueve una salud óptima.
viene en un delicioso sabor a limonada de mango, haciendo de esta bebida no solo un potente estimulante cerebral, sino también un manjar saludable y delicioso para tu cuerpo y mente.
¡Siéntete mejor ya y experimenta por ti mismo! Esta limonada de mango te volará la mente. 🤯
Está diseñada para atraer a personas que buscan mejorar su concentración, claridad mental y energía de manera rápida y efectiva, utilizando una mezcla de ingredientes naturales y nootrópicos.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
Tiroides y amiodarona
1. Luis A.More Saldaña MD
Profesor de Medicina
Facultad de Medicina Humana Universidad San Martin de Porras
Centro de Investigación de Diabetes y Enfermedades Metabólicas
Endocrinólogo Nacional ONCOSALUD
Clínica San Felipe
Consultorios El Golf
Lima -Perú
AMIODARONA Y TIROIDES
2. Conflicto de Interés
Advisory Eli Lily, Sun Pharma
Speaker MSD,Eli Lily,Novartis
Investigator Principal :
Novartis
Covance
Takeda
Sanofi Aventis
PPD
Roche
Johson & Johnson
Astrazeneca
GSK
3. INTRODUCCIÓN
La amiodarona, una clase III fármaco anti arrítmico, tiene múltiples efectos en la despolarización y
repolarización del miocardio que lo convierten en un agente anti arrítmico extremadamente eficaz.
Se asocia con una serie de efectos de disfunción de la tiroides (tanto hipo- e hipertiroidismo), debido al alto
contenido de yodo de la amiodarona y su efecto tóxico directo sobre la tiroides.
Su comportamiento depende si el paciente trae una enfermedad subclinica de la tiroides ,así mismo , las
condiciones de concentración de yodo en las regiones con déficit o no del mismo.
La amiodarona y la tiroides. Basaria S, Cooper DS Am J Med. 2005; 118 (7): 706
4. Generalidades
Entre los fármacos que afectan a la glándula tiroides, ningún fármaco ha desconcertado y al mismo tiempo
fascinado,a los endocrinólogos más que la amiodarona.
La amiodarona es una clase III fármaco anti arrítmico potente, también posee propiedades beta-bloqueante.
Es muy rica en yodo, una tableta de 100 mg contiene una cantidad de yodo que es 250 veces el requerimiento
diario recomendado de yodo.
Produce alteración en las pruebas de función tiroidea ,tanto por su contenido de yodo y sus efectos tóxicos
directos del compuesto en el parénquima del tiroides.
Hipertiroidismo inducido por amiodarona es más común en regiones con déficit de yodo del mundo, mientras que
el hipotiroidismo inducido por amiodarona se ve generalmente en zonas yodo suficiente.
La amiodarona y la tiroides. Kennedy RL, Griffiths H, Gray TA Clin Chem. 1989; 35 (9): 1882
5. GENERALIDADES
Es un compuesto derivado benzofurano, rico en yodo con alguna similitud estructural con la tiroxina (T4).
Contiene aproximadamente 37% en peso de yodo. Se estima Cada comprimido de 200 mg que contienen alrededor de
75 mg de yoduro orgánico, 8-17% de los cuales se libera en forma de yoduro
La terapia de mantenimiento estándar con 200 mg de amiodarona puede proporcionar más de 100 veces el
requerimiento diario de yodo. Es altamente soluble en lípidos y se concentra en el tejido, músculo, hígado, pulmón, y la
glándula tiroides adiposo.
La vida media de eliminación es muy variable, que van desde 50-100 días;en los tejidos de deposito de yodo permanece
alta durante hasta 9 meses después de la discontinuación de la droga. Alteraciones tiroideas llegan hasta el 14-18% de
los pacientes que reciben tratamiento con amiodarona a largo plazo. Sin embargo, un meta-análisis sugiere que con las
dosis más bajas de amiodarona (150-330 mg) incidencia de la disfunción tiroidea es del 3,7%.
Ahmed S, Van Gelder IC, Wiesfeld CA, Van Veldhuisen DJ, enlaces TP. Determinantes y el resultado de la disfunción de la tiroides amiodarona asociada. Clin Endocrinol (Oxf) . 2011 septiembre 75 (3): 388-94.
6. FARMACOLOGÍA
La amiodarona contiene dos átomos de yodo y su metabolismo en el hígado libera aproximadamente 3 mg de yodo
inorgánico en la circulación sistémica por 100 mg de amiodarona ingeridos.
El contenido de yodo medio de la dieta típica es de aproximadamente 0,3 mg / día. Por lo tanto, 6 mg de yodo
asociado con una dosis de 200 mg/día de amiodarona aumenta la carga de yodo al día .
La amiodarona es muy lipófilica y se concentra en el tejido adiposo, músculo cardíaco, esquelético y el tiroides
siendo su vida media de 100 días produciendo toxicidad hasta después de su retirada
Los efectos de la amiodarona sobre la función tiroidea se pueden dividir en aquellos efectos que son propiedades
intrínsecas de la droga y los efectos que se deben a yodo de su contenido .
Farmacocinética clínica de la amiodarona. Latini R, G Tognoni, Kates RE Clin Pharmacokinet. 1984; 9 (2): 136
7.
8. Efectos intrínsecos de la droga
● Amiodarona inhibe anillo exterior 5 'monodeyodinación de la tiroxina (T4), disminuyendo la producción de
triodotironina (T3) y generando T3 inversa no se metabóliza a T2.
● Amiodarona y en particular su metabólico la desethilamiodarone bloquea la unión a los receptores nucleares
T3-receptor y disminuye la expresión de algunos genes relacionados con las hormonas de la tiroides .
● Amiodarona puede tener un efecto tóxico directo sobre las células foliculares tiroideas, lo que resulta en una
tiroiditis destructiva (Tipo II).
Tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo en pacientes tratados con amiodarona. Una posible consecuencia de un proceso destructivo en la tiroides.
Roti E, R Minelli, Gardini E, L Bianconi, Braverman LE Arch Intern Med. 1993; 153 (7): 886
9. Efectos debidos a yodo
Cuando las concentraciones de yodo intratiroideos alcanzan un alto nivel crítico, el transporte de yodo y la síntesis
de hormonas tiroideas son transitoriamente inhibidas por varios días luego sucede un fenómeno de escape en
que normaliza la función dela peroxidasa .
Pacientes con enfermedad subyacente en la tiroides subyacente, tienen defectos en la autorregulación de yodo:
● Los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune "no logran escapar" del efecto de Wolff-Chaikoff. El
resultado es el desarrollo de bocio e hipotiroidismo y la mejora de hipertiroidismo de Graves.
● Los pacientes con áreas de la función autónoma dentro de un bocio nodular no autorregulan el exceso
de yodo y su adición puede dar lugar a la síntesis excesiva de hormona tiroidea y tirotoxicosis (Jod-
Basedow) .
Mayor susceptibilidad al yoduro de mixedema en pacientes con enfermedad de Hashimoto. Braverman LE, Ingbar SH, Vagenakis AG, Adams L, M Maloof
J Clin Endocrinol Metab. 1971; 32 (4): 515.
11. RIESGO DE DISFUNCIÓN DE LA TIROIDES
Tanto hipo e hipertiroidismo son las complicaciones de la terapia con amiodarona.
Un meta-análisis de cuatro ensayos de 1465 pacientes eutiroideos, la prevalencia de la enfermedad de la
tiroides fue mayor en los pacientes que reciben tratamiento con amiodarona (150 a 330 mg / día durante un
mínimo de un año) en comparación con el placebo (3,7 frente a 0,4 por ciento).
En otros estudios la disfunción por Amiodarona varía de 2 al 30 % y esta depende del estado tiroideo subyacente
(trastornos del tiroides subclínicos ),además de la ingesta de yodo en la dieta .
Effects of amiodarone on thyroid function. Harjai KJ, Licata AAAnn Intern Med. 1997;126(1):63.
12. La función tiroidea Subyacente
Individuos normales
En pacientes eutiroideos que reciben amiodarona , los cambios agudos en pruebas de función tiroidea incluyen :
● Tiroxina sérica (T4) y concentraciones de T4 libre se elevan en un 20 a 40 por ciento durante el primer
mes de tratamiento.
● Triyodotironina sérica (T3) disminuye de hasta un 30 por ciento dentro de las primeras semanas de la
terapia.
● Concentraciones de T3 reversa aumenta en un 20 % después del inicio de la terapia.
● La concentración de TSH en suero por lo general aumenta ligeramente después del inicio del
tratamiento y puede exceder el límite superior de lo normal.
Incidence, predictability, and pathogenesis of amiodarone-induced thyrotoxicosis and hypothyroidism. Trip MD, Wiersinga W, Plomp TA Am J Med.
1991;91(5):507.
13. FUNCION TIROIDEA SUBYACENTE
Después de tres a seis meses de Tratamiento
Después de este tiempo se alcanza el estado de equilibrio en la mayoría de los pacientes que eran
eutiroideos al inicio del estudio:
● La concentración sérica de TSH normaliza.
● Niveles T4 total y T4 libre ,además de T3reversa revertir permanecen ligeramente elevada o en el
rango superior de la normalidad.
● Concentraciones séricas de T3 permanecen en el rango normal bajo.
La amiodarona también puede causar una tiroiditis destructiva en pacientes sin enfermedad
tiroidea subyacente .
Thyrotoxicosis followed by hypothyroidism in patients treated with amiodarone. A possible consequence of a destructive process in the thyroid.Roti E, Minelli R,
Gardini E, Bianconi L, Braverman LE Arch Intern Med. 1993;153(7):886.
14. FUNCION TIROIDEA SUBYASENTE
PACIENTES CON ANORMAL FUNCION DEL TIROIDES
● Los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune subyacente son más propensos a desarrollar con la
amiodarona hipotiroidismo inducido, presumiblemente debido a la falta de escapé del efecto de Wolff-
Chaikoff.
● En pacientes con bocio multinodular subyacente o enfermedad de Graves latente , hipertiroidismo
(aumento de la síntesis de T4 y T3) se puede producir. El exceso de yodo de la amiodarona proporciona un
mayor sustrato, lo que resulta en una mayor producción de hormona tiroidea
Iodide-induced thyrotoxicosis. Fradkin JE, Wolff J Medicine (Baltimore). 1983;62(1):1.
15. LA INGESTA DE YODO EN LA DIETA.
La ingesta de yodo en la dieta también influye en el riesgo de que la amiodarona genere disfunción de la tiroides:
● En las zonas yodo suficiente, amiodarona inducee más Hipotiroidismo que Hipertiroidismo.
● Por el contrario, la amiodarona induce más Hipertiroidismo que Hipotiroidismo en las regiones con déficit
de yodo.
En Worcester, Massachusetts, una zona con suficiencia de yodo y una alta prevalencia de enfermedad tiroidea
autoinmune, la amiodarona se asoció con una tasa de 22 por ciento de hipotiroidismo y una tasa de 2 por ciento de
hipertiroidismo . Por el contrario, en Pisa, Italia, un área de la ingesta de yodo limítrofe y una alta prevalencia de bocio
nodular, la amiodarona se asoció con una tasa del 5 por ciento de hipotiroidismo y una tasa de 9,6 por ciento de
hipertiroidismo.
Environmental iodine intake and thyroid dysfunction during chronic amiodarone therapy.Martino E, Safran M, Aghini-Lombardi F, Rajatanavin R, Lenziardi M, Fay M, Pacchiarotti A,
Aronin N, Macchia E, Haffajee CAnn Intern Med. 1984;101(1):28.
16. AMIODARONA Y HIPOTIROIDISMO
Epidemiología -
La mayoría de los pacientes permanecen eutiroideos durante el tratamiento con amiodarona (89 por ciento en un
estudio).
El hipotiroidismo manifiesto (hormona estimulante de la tiroides [TSH]> 10 mU / L) se desarrolla en el 5% de
pacientes que reciben Amiodarona ,pero el Hipotiroidismo Subclínico ( TSH entre 4,5 y 10 ) prevalece en un 25%.
Pacientes con Amiodarona y tiroiditis de Hashimoto subyacente o anticuerpos antitiroideos positivos son lo más
desarrollan hipotiroidismo persistente , por esta razón el hipotiroidismo y Amiodarona es más prevalente en mujeres.
En las zonas yodo suficiente, amiodarona induce hipotiroidismo es más que hipertiroidismo y puede ocurrir en hasta
el 20 por ciento. Por el contrario, el hipertiroidismo inducido por amiodarona se presenta más en zonas con déficit
de yodo .
nduction of autoimmune thyroiditis in chickens by dietary iodine. Bagchi N, Brown TR, Urdanivia E, Sundick RSScience. 1985;230(4723):325.
17.
18. Pronóstico
El pronóstico para los AIT puede ser muy pobre a pesar de una amplia gama de tratamiento antitiroideo está
disponible.
El pronóstico a largo plazo para la AIH es generalmente bueno.
Un estudio de Diederichsen y col indicó que en los pacientes sin disfunción tiroidea previa, el uso de amiodarona a
corto plazo puede ser seguro.
El estudio examinó los efectos de 8 semanas de tratamiento con amiodarona y placebo en 212 pacientes con
fibrilación auricular que se someten a la ablación con catéter. Aunque los pacientes amiodarona tenían mayores
niveles de TSH, T4 y T4 libre, así como menores niveles de T3 y T3 libre, que el grupo de placebo, disfunción tiroidea
alcanzó su punto máximo a 1 mes y fue disminuyendo a 3 meses, y regresó a la línea de base los niveles de 6 meses.
Diederichsen SZ, Darkner S, Chen X, et al. Tratamiento con amiodarona a corto plazo para la fibrilación auricular tras la ablación con catéter induce una disfunción tiroidea transitoria: resultados del ensayo de
AMIO-CAT aleatorizado y controlado con placebo. Eur J Intern Med . 2016 abril 26
19. AMIODARONA Y GESTACIÓN
El hipotiroidismo transitorio puede ocurrir en los recién nacidos de mujeres tratadas con amiodarona
durante el embarazo.
En un estudio de 64 embarazadas que estuvieron recibiendo Amiodarona 11 recién nacidos. (17 % )
tuvieron Hipotiroidismo transitorio de estos solo 2 presentaron luego bocio y cinco tuvieron
hipotiroidismo establecido posteriormente .
Effects of amiodarone administration during pregnancy on neonatal thyroid function and subsequent neurodevelopment. Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE, Martino E
J Endocrinol Invest. 2001;24(2):116.
20. LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas y diagnóstico del Hipotiroidismo asociado a la Amiodarona son similares
a los del hipotiroidismo por cualquier causa.
Hipotiroidismo y síntomas de hipotiroidismo pueden desarrollarse tan pronto como dos semanas o
tan tarde hasta 39 meses después del inicio del tratamiento con amiodarona.
Amiodarone and thyroid function. Nademanee K, Piwonka RW, Singh BN, Hershman JM Prog Cardiovasc Dis. 1989;31(6):427.
21. Clínica de la Tirotoxicosis inducido por Amiodarona ( AIT )
Los síntomas de AIT incluyen los siguientes:
• Pérdida de peso inexplicable
• La intolerancia al calor o aumento de la transpiración
• debilidad muscular profunda
• fatiga inexplicable
• Labilidad emocional
• deposiciones frecuentes
• oligomenorrea
• Ansiedad, nerviosismo o palpitaciones
Hofmann A, Nawara C, Ofluoglu S, et al. La incidencia y la previsibilidad de la tirotoxicosis y el hipotiroidismo inducido por amiodarona. Wien Klin Wochenschr . 2008. 120 (15-16): 493-8.
22. Clínica de Hipotiroidismo inducido por Amiodarona
Los síntomas de Hipotiroidismo autoinmune incluyen los siguientes:
• Fatiga
• Letargo
• Intolerancia al frío
• lentitud mental
• Debilidad
• Estreñimiento
• Menorragia
• Piel seca
Los antecedentes familiares de ciertas condiciones también puede ser importante. Considera lo siguiente:
• Enfermedad autoinmune
• Enfermedad de tiroides
• historia de la medicación
• La emigración de las áreas con deficiencia de yodo
Hofmann A, Nawara C, Ofluoglu S, et al. La incidencia y la previsibilidad de la tirotoxicosis y el hipotiroidismo inducido por amiodarona. Wien Klin Wochenschr . 2008. 120 (15-16): 493-8.
23. Diagnóstico
Se debera medir la funcion tiroidea varias semanas después de comenzar la amiodarona y cada tres a seis meses a
partir de entonces o si existen síntomas y signos de de hipotiroidismo manifiesto, especialmente aquellos con
evidencia de autoinmunidad antes de iniciar la amiodarona.
El hipotiroidismo se debe diagnosticar sobre la base de un valor de TSH en suero de cribado antes de que el paciente
tiene síntomas. Desde pequeños aumentos en las concentraciones de TSH en suero (de 10 a 20 mU / L) se observan en
pacientes eutiroideos durante los primeros tres a seis meses después de iniciado el tratamiento con amiodarona.
Enhanced susceptibility to iodide myxedema in patients with Hashimoto's disease. Braverman LE, Ingbar SH, Vagenakis AG, Adams L, Maloof F J Clin Endocrinol Metab.
1971;32(4):515.
24. AMIODARONA Y HIPOTIROIDISMO
Tratamiento
La función tiroidea se normaliza con la sustitución con T4 ( levotiroxina ), mientras que se continua con el
tratamiento de la amiodarona .
El objetivo del tratamiento es restaurar la concentración de TSH en suero a la normalidad, esta se consigue con
una dosis mayor que de costumbre debido a los posibles efectos de la amiodarona intrapituitaria ,metabolismo
del T4 y la producción de la Triyodotironina (T3).
La amiodarona suele no suspenderse a menos que no se logre controlar las arritmias subyacentes.
Al suspender Amiodarona , el hipotiroidismo en pacientes sin enfermedad tiroidea preexistente se resuelve,
persistir en pacientes con tiroiditis autoinmune crónica subyacente con altos títulos de anticuerpos anti TPO y
bocio ,requiriendo terapia permanente T4 .
La amiodarona hipotiroidismo inducido por yodo: factores de riesgo y el seguimiento en 28 casos. Martin, Aghini-Lombardi F, S Mariotti, Bartalena L, M Lenziardi Ceccarelli C Niños G, H Safran, Braverman
LE, A Pinchera I QUEClin Endocrinol (Oxf). 1987; 26 (2): 227.
25. AMIODARONA Y HIPERTIROIDISMO
Tipos de hipertiroidismo - Hay dos tipos de Tirotoxicosis inducida por amiodarona (AIT).
• TIPO 1 Aquí existe un aumento de la síntesis de la hormona del tiroides .
• TIPO 2 Aquí hay un exceso de liberación de hormona tiroidea T4 y T3 debido a una tiroiditis
destructiva .
Estos dos tipos difieren en su patogénesis, tratamiento y evolución
Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis, a difficult challenge: results of a prospective study. Bartalena L, Brogioni S, Grasso L, Bogazzi F, Burelli A, Martino E J
Clin Endocrinol Metab. 1996;81(8):2930.
26. HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR AMIODARONA :TIPO 1
En el tipo I AIT, hay hipertiroidismo con aumento de la síntesis de la tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).
Este tipo se ve típicamente en pacientes con bocio multinodular preexistente o enfermedad latente de Graves que se
hace evidente cuando se expone a grande cantidades de yodo ; el exceso de yodo de amiodarona proporciona una
mayor sustrato mayor para la producción de hormona tiroidea .
The effects of amiodarone on the thyroid. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE Endocr Rev. 2001;22(2):240.
27. HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR AMIODARONA : TIPO 2
En el tipo II AIT, el hipertiroidismo es una tiroiditis destructiva que resulta en exceso de liberación de T4 y
T3, sin aumento de la síntesis de la hormona. Aquí ocurre en pacientes sin enfermedad subyacente de la
tiroides y es causada por un efecto tóxico directo de la amiodarona en las células epiteliales foliculares
tiroideas .
La fase de hipertiroidismo puede durar desde varias semanas a varios meses y que a menudo es seguido
por una fase de hipotiroidismo con eventual recuperación en la mayoría, pero no todos los pacientes.
En muchos casos, existen formas mixtas de AIT, haciendo tanto en el diagnóstico y el tratamiento desafiante
.
Amiodarone-induced thyrotoxicosis suggestive of thyroid damage. Lambert M, Unger J, De Nayer P, Brohet C, Gangji D J Endocrinol Invest. 1990;13(6):527.
28. PREVALENCIA
La prevalencia del Hipertiroidismo inducido por Amiodarona ( AIT), así como la distribución por tipo (I o II), varía según
la región geográfica.
Esto se cree que es debido principalmente a las diferencias en la ingesta de yodo en la dieta :
● En los Estados Unidos, del 3 al 5 por ciento de los pacientes tratados con amiodarona convertirse
hipertiroidismo, por lo general entre cuatro meses y tres años después del inicio de la droga ,la mayoría de los
casos son de tipo II.
● En las regiones con déficit de yodo, AIT es más común y ocurre en aproximadamente 10 a 12 por ciento de
los pacientes con AIT de tipo I que es lo que predomina .
Sin embargo, la distribución de casos por tipo puede estar cambiando, como se ilustra en un informe de 215 pacientes
consecutivos con AIT visto en una sola institución en Italia más de 26 años.
Proportion of type 1 and type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis has changed over a 27-year period in Italy. Bogazzi F, Bartalena L, Dell'Unto E, Tomisti L, Rossi G, Pepe P, Tanda ML,
Grasso L, Macchia E, Aghini-Lombardi F, Pinchera A, Martino E Clin Endocrinol (Oxf). 2007;67(4):533.
29. Las manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la AIT a menudo son enmascaradas debido a que su actividad beta-bloqueante
minimiza muchas de las manifestaciones adrenérgicos de exceso de la hormona tiroidea y posiblemente debido
metabolitos amiodarona que puede bloquear la unión de T3 a su receptor nuclear .
Síntomas y signos más comunes incluyen el desarrollo o remodelación de arritmias auriculares, la exacerbación
de la enfermedad isquémica del corazón o insuficiencia cardíaca, pérdida de peso inexplicable, inquietud, o fiebre
.
Los pacientes con Hipertiroidismo inducido por Amiodarona tienen tres veces más alta la tasa de eventos
adversos cardiovasculares (arritmias ventriculares en su mayoría) en comparación con los controles eutiroideos .
La presencia de disfunción ventricular izquierda severa en pacientes con AIT (tipo I o tipo II) puede estar asociado
con una mayor mortalidad.
Amiodarone-induced thyrotoxicosis is a predictor of adverse cardiovascular outcome. Yiu KH, Jim MH, Siu CW, Lee CH, Yuen M, Mok M, Shea YF, Fan K, Tse HF, Chow WH J Clin Endocrinol Metab.
2009;94(1):109.
31. Tener en cuenta
La distinción entre el tipo I y de tipo II es crítica, ya que la terapia es
diferente para los dos tipos y el estudio de la función del tiroides no
ayuda a diferenciarlos.
Sin bocio (tipo I) amiodarona asociada tirotoxicosis: evidencia de interrupción folicular in vitro e in vivo. Brennan MD, Erickson DZ, Carney JA, Bahn RS Tiroides. 1995; 5 (3): 177.
32. Los criterios utilizados para tratar de distinguir el tipo I de tipo II hipertiroidismo son:
● Si la captación de yodo radioactivo de 24 horas es detectable, sugiere tipo I AIT.
● Los pacientes con tipo I a menudo tienen bocio multinodular o bocio difuso, mientras que aquellos con el tipo II
por lo general no tienen bocio o muy pequeño bocio difuso.
● En dos estudios, la tiroglobulina sérica esta elevada con concentraciones de interleucina-6 significativamente baja
en los pacientes con hipertiroidismo tipo I.
● Dos estudios informaron que la ecografía Doppler color (CFDs) puede distinguir el tipo I (aumento de la
vascularización) de hipertiroidismo [Tipo II (vascularización ausente) ; 80 por ciento de los pacientes se pueden
clasificar por CFD.
Captación tiroidea de yodo radiactivo en pacientes con disfunción tiroidea inducida por amiodarona-yodo.Martino E, Bartalena L, S Mariotti, Aghini-Lombardi F, C Ceccarelli, Lippi M, M Piga, Loviselli A,
Braverman L, M Safran Acta Endocrinol (Copenh). 1988; 119 (2): 167.
33. CRITERIOS PARA DISTINGUIR HIPERTIROIDISMO TPO I Y II (2)
La interpretaciones de los Eco Doppler del tiroides ( CFD ) en AIT requiere de un ecografista con experiencia.
● Existe un informe preliminar de la captación tiroidea de 99mTc-sestamibi y la gammagrafía para distinguir el tipo I
(normal o aumentada) del tipo II (disminución) ,si se logra confirmar, esto puede resultar más útil que la CFD.
● La presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH sugiere la enfermedad de Graves.
La utilidad de 99mTc-sestamibi scan de tiroides en el diagnóstico diferencial y el manejo de la tirotoxicosis inducida por amiodarona. Piga M, Cocco MC, Serra A, F Boi, Loy M, S Mariotti Eur J Endocrinol. 2008;
159 (4): 423.
35. SE DEBE SUSPENDER LA AMIODARONA
Al decidir si se suspende la amiodarona , SE DEBE TENER EN CUENTA :
●Amiodarona puede ser necesario ante una arritmia que amenaza la vida .
● Dado que la vida media de eliminación de 100 días, no hay beneficio inmediato para detener la
amiodarona .
● La amiodarona parece mejorar el hipertiroidismo mediante el bloqueo de la conversión de T4 a T3,
los receptores beta-adrenérgicos, receptores de T3.
En los pacientes que desarrollan AIT en los que la amiodarona se prescribe para las arritmias ventriculares
potencialmente mortales (y es eficaz), sugerimos continuar la amiodarona y tratar simultáneamente el
hipertiroidismo.
Por tipo I AIT, amiodarona no debe interrumpirse hasta que los síntomas de hipertiroidismo están bien
controlados con tionamidas, ya que el empeoramiento de los síntomas de hipertiroidismo debido al aumento de
los niveles de T3 puede ocurrir cuando se interrumpe la amiodarona.
El tratamiento de la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 2: un ensayo clínico aleatorizado. Eskes SA, Endert E, E volantes, Geskus RB, Dullaart RP, enlaces TP, Wiersinga WM J Clin Endocrinol Metab.
2012 Feb; 97 (2): 499-506. Epub 2011 30 de Nov.
36. Tratamiento de tipo I AIT
Tionamidas
Los pacientes con hipertiroidismo tipo I suelen responder a un fármaco tionamidas, aunque la respuesta
puede ser lenta y puede ser requerido grandes dosis, presumiblemente a causa de muy altas de yodo
intratiroideos .
Se necesita dosis promedio de 30 a 40 mg de metimazol diarias.
En Hipertiroidismo tipo I se debe tener cuidado de no reducir la dosis de tionamidas demasiado rápido o los
pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo recurrente y prolongada.
Si la amiodarona se interrumpe posteriormente, la tionamidas debe continuarse hasta que la medición de
yodo orina vuelve a la normalidad. Esto puede tardar de 6 a 18 meses.
E l tratamiento de litio en la tirotoxicosis inducida por amiodarona. Dickstein G, C Shechner, Adawi F, J Kaplan, Baron E, S Is-Shalom Am J Med. 1997; 102 (5): 454.
37. Tratamiento Tipo I AIT
El yodo radiactivo -
Si la captación de yodo radioactivo es lo suficientemente alta, se podría tratar al paciente con yodo radiactivo. En
una serie de 14 pacientes en los que la amiodarona se había suspendido debido a hipertiroidismo, la posterior
ablación con yodo radioactivo de la tiroides permitió la reintroducción de la amiodarona (y el control de
taquiarritmias recurrentes) en 12 de los 14 sujetos
Cirugía
Los pacientes que son refractarios a la terapia con fármacos antitiroideos deben ser tratados por la tiroidectomía.
Para equilibrar el riesgo de un procedimiento quirúrgico durante la monitorización cardiovascular cuidado con el
riesgo de varios meses de tirotoxicosis sin control y sin control, las ventajas de la cirugía en este ajuste se
convierten convincente .
La ablación con yodo radioactivo de la tiroides para permitir la reintroducción del tratamiento con amiodarona en pacientes con una historia previa de tirotoxicosis inducida por amiodarona. Hermida JS, Jarry G,
E Tcheng, Moullart V, Arlot S, Rey JL, Delonca J, C Schvartz Am J Med. 2004; 116 (5): 345.
38. El tratamiento de la AIT tipo II
Los glucocorticoides
AIT II responden bien a moderadamente grandes dosis de corticosteroides : prednisona 40 a 60 mg / día, incluso si la
amiodarona se continúa ,se comienza con prednisona (40 a 60 mg / día) y se continua el tratamiento durante uno a tres
meses antes de que se estrecha (para evitar las exacerbaciones de hipertiroidismo). Algunas mejoras se ve generalmente
como pronto como una semana.
Hipertiroidismo prolongado se asoció con niveles de T4 libre en suero más alta y el bocio.
El tratamiento con glucocorticoides es más eficaz que el ácido iopanoico.
Los pacientes con tipo II AIT pueden desarrollar hipotiroidismo transitorio (o, a veces permanente) cuando seresuelva el
hipertiroidismo y se benefician de reemplazo de T4.
El tratamiento de tipo II tirotoxicosis inducida por amiodarona por cualquiera de ácido iopanoico o glucocorticoides: un estudio prospectivo, aleatorizado. Bogazzi M, L Bartalena, Cosci C, Brogioni S, Dell'Unto E, L Grasso,
Aghini-Lombardi F, G Rossi, Pinchera A, Braverman LE, Martino E J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 (5): 1999.
39. Tratamiento si el mecanismo es desconocido
Algunos pacientes pueden tener una forma "mixta" de la tirotoxicosis o la causa subyacente (tipo I o tipo II) puede
ser incierta. En tales casos, una combinación de prednisona (40 mg / día) y metimazol (40 mg / día) es la terapia
inicial prudente.
Una respuesta rápida sugiere Hipertiroidismo del tipo II ; el metimazol puede entonces ser crónico o no y si está
indicado, ácido iopanoico se puede añadir (si está disponible). Una mala respuesta argumenta inicialmente para el
tipo I hipertiroidismo. Si es así, los esteroides pueden ser reducidos y dependiendo de la evolución posterior,
perclorato o litio y / o la cirugía puede ser necesaria.
El tratamiento de la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 2: un ensayo clínico aleatorizado. Eskes SA, Endert E, E volantes, Geskus RB, Dullaart RP, enlaces TP, Wiersinga WM J Clin Endocrinol Metab. 2012 Feb; 97
(2): 499-506. Epub 2011 30 de Nov.
40. SEGUIMIENTO
• Dado que la disfunción de la tiroides es relativamente común con amiodarona terapia,
• Todos los pacientes deben tener pruebas de la función tiroidea revisados antes de iniciar la terapia y a intervarlos
de tres o cuatro meses durante el tratamiento.
• La disfunción tiroidea puede ocurrir después de la retirada amiodarona y por lo tanto la función tiroidea debe
ser evaluada por lo menos durante un año después que droga se suspende.
• En un estudio de 71 pacientes seguidos después de suspender la amiodarona, cinco (7 por ciento) desarrollaron
AIT tipo II ( tirotoxicosis inducida por amiodarona ) entre los 7 y 16 meses después de la retirada .
Tirotoxicosis inducida por amiodarona tarde después de la retirada amiodarona.Yagishita A, Hachiya H, Kawabata M, Nakamura T, Sugiyama K, Tanaka Y, Sasano T, Isobe M, Hirao K Circ J. 2013; 77 (12):
2898-903. Epub 2013 14 de Sep.
42. Pacientes con Amiodarona y Warfarina
En pacientes que toman amiodarona y tratados con warfarina , las consecuencias de la disfunción tiroidea
inducida por amiodarona tienen una influencia significativa sobre la respuesta de la warfarina.
El efecto de la warfarina es potenciado por la tirotoxicosis y atenuado con el hipotiroidismo .
La amiodarona tiene efecto sobre la farmacocinética de warfarina, que puede ser importante si la amiodarona se
interrumpe debido a la disfunción de la tiroides.
En cualquier paciente con disfunción tiroidea inducida por amiodarona que también está tomando warfarina, el
cociente internacional normalizado (INR) debe ser monitoreado muy de cerca y los ajustes deben ser apropiados .
Interacciones fármaco-fármaco-enfermedad complejas entre la amiodarona, la warfarina, y la glándula tiroides. Kurnik D, Loebstein R, Z Farfel, Esdras D, Halkin H, D olchovsky Medicina (Baltimore). 2004; 83 (2):
107.