MANEJO ANESTESICO DEL
PACIENTE CON TRASTORNO
ACIDO-BASEJULIANCAMILO ESPAÑA SAAVEDRA R1 ANESTESIOLOGIA
MECANISMOS COMPENSATORIOS
SISTEMA
RESPIRATORIO
SISTEMA
RENAL
Elimina o Retiene CO2 a través de cambios
en la ventilación alveolar (hiper o
hipoventilando); en respuesta a cambios
censados por quimiorreceptores. Lo que
genera cambios en la PaCO2 , alterando la
H++.
Por medio del túbulo proximal renal
aumenta o disminuye la excreción de H+
reabsorbe cerca del 80% del HCO3 filtrado.
Produce nuevo bicarbonato a partir de
glutamina y a partir de fosfatos.
El HCO3 es el factor principal de control
metabólico (no respiratorio) del equilibrio
acido base.
IMPORTANCIA DEL MANTENIMIENTO DEL
PH
 REGULACION ESTRUCTURA Y FUNCION DE PROTEINASY ENZIMAS
 CAMBIOS EN LAS FUNCIONES CELULARES
 GLUCOLISIS,GLUCONEOGENESIS, MITOSIS, SINTESIS DE DNA
 ELEMENTOS QUE GOBIERNAN EL MANTENIMIENTO DEL PHTALES COMO:
 HCO3
 H+
 ALBUMINA
 FOSFATOS
 NA, K, CL
 LACTATO
 URATOSY CETOACIDOS
ENFOQUES
HENDERSON
HASSEBALCH
STEWART
SIGGAARD
ANDERSEN
ENFOQUE CLINICO
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDO
BASE
PRIMARIAS
SECUNDARIAS
DM, FALLA RENAL
CONVULSIONES,
SEPSIS
GASTROENTERITIS,
FISTULAS
PANCREATICAS
OBSTRUCCION
INTESTINAL,
FARMACOS
EVALUACION CLINICA
 DIARREA?
 VOMITO?
 TRAUMA?
 EDEMA?
 DISNEA?
 TRANSFUSIONES?
 FARMACOS?
 SIGNOS DE DESHIDRATACION?
 EDEMA?
 POLIPNEA?
 TETANIA?
 COMA?
ENFOQUE DE 4 PREGUNTAS
1. PACIENTE: CONOCERY ANALIZAR EL CONTEXTO CLINICO DEL PACIENTE
2. ESTABLECER ALTERACION PRIMARIA: SEGÚN PH ; (PH< 7.35) ACIDOSIS, (PH
>7.45) ALCALOSIS, NORMAL.
3. ESTABLECER EL ORIGEN DE LA ALTERACION PRIMARIA:
1. COMPONENTE RESPIRATORIO PACO2; (<35ALCALOSIS RESPIRATORIA) (> 45
ACIDOSIS RESPIRATORIA)
2. COMPOMENTE METABOLICO SBE; (-3 ACIDOSIS METABOLICA) (+3 ALCALOSIS
METABOLICA)
4. COHERENCIA DEL MECANISMO COMPENSATORIO OTRASTORNO MIXTO
EJEMPLO:
 PACIENTE DE SEXO FEMENINO, 60 AÑOS DE EDAD, DX PREVIOS HTA, DM2,
DISILIPIDEMIA, INTERVENIDA POR PRESENTAR CUADRO DE APENDICTIS
COMPLICADA ACTUALMENTE CURSANDO CON SEPSIS ABDOMINAL; SE
ENCUENTRA EN SU POP INMEDIATO, SE LETOMAN GASES ARTERIALES
REPORTANDO:
 PH 7.15 PCO2 28 PO2 79 NA 159 K 3.5 CA 0.68 GLU 136 LAC 15 HTO 30%
 HCO3 9.8TCO2 10.7 SBE -19.1 SO2 91% HB 9.3
 ¿DIAGNOSTICO?
CASO CLINICO
 NOMBRE: UMH
 SEXO: MASCULINO
 EDAD: 47 AÑOS
 DIAGNOSTICOS:
 1. SIRA SECUNDARIOA PANCREATITISAGUDA
 2. PANCREATITISAGUDA RANSON 3, BISAP 3, APACHE II DE 19 PTOS
 3.HEPATITISALCOHOLICA LEVE MADDREY DE 23 PTOS
 4.LESION RENALAGUDA AKIN III
 5. SINDROMECOMPARTIMENTALABDOMINAL, PO FASCIOTOMIA - BOLSA DE
BOGOTÁ - CIERRE DE HERIDA QCA
 6. HTA
 MANEJO ACTUAL DE UCI:VMI VM AC POR PRESION CON PINS 16 PEEP 16 FIO2
100% FR 16 SPO2 90%, SEDACION A BASE DE MIDAZOLAMY PROPOFOL, RASS
-4 RELAJACION VECURONIY ANAGLESIA CONTRAMADOL.
 SIGNOSVITALES:TA 134/61 FC 75 LPM FR 16 SPO2 97%T 36.1
 GASTOURINARIO 0.28 ML/KG/H
 AZOADOS CRS 6.4 UREA 122 BUN 81
 GASOMETRIA ARTERIAL DE CONTROL: PH 7.28 PO2 111 PCO2 49 LAC 3 HCO3
23 SPO2 98% NA 125 K 6.7 CL 92 CA 6.4 GLU 191 SBE -8.5 PAFIO2 149 HB 9 HTO
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ANALISIS DEL CASO
1.DIAGNOSTICO?
2.CONSIDERACIONESANESTESICAS?
3.OPTIMIZACION INTRAOPERATORIA?
TTO?
ENFOQUE DE 4 PREGUNTAS
1. PACIENTE: CONOCERY ANALIZAR EL CONTEXTO CLINICO DEL PACIENTE
2. ESTABLECER ALTERACION PRIMARIA: SEGÚN PH ; (PH< 7.35) ACIDOSIS, (PH
>7.45) ALCALOSIS, NORMAL.
3. ESTABLECER EL ORIGEN DE LA ALTERACION PRIMARIA:
1. COMPONENTE RESPIRATORIO PACO2; (<35ALCALOSIS RESPIRATORIA) (> 45
ACIDOSIS RESPIRATORIA)
2. COMPOMENTE METABOLICO SBE; (-3 ACIDOSIS METABOLICA) (+3 ALCALOSIS
METABOLICA)
4. COHERENCIA DEL MECANISMO COMPENSATORIO OTRASTORNO MIXTO
QUE HACEMOS ENTONCES?
 LEV?, ACIDOSIS DILUCIONAL???
 VENTILACION?
 HCO3?
 FORMULA DEFICIT DE HCO3= 0.6 X PESO X HCO3 DESEADO – HCO3 MEDIDO
NAHCO3???
 NAHCO3 = PESO(KG) X 0.3 (24 MEQ/L – HCO3 ACTUAL) / 2
 ALBUMINA?
 TRANSFUNDIR?

Trast acido base

  • 1.
    MANEJO ANESTESICO DEL PACIENTECON TRASTORNO ACIDO-BASEJULIANCAMILO ESPAÑA SAAVEDRA R1 ANESTESIOLOGIA
  • 2.
    MECANISMOS COMPENSATORIOS SISTEMA RESPIRATORIO SISTEMA RENAL Elimina oRetiene CO2 a través de cambios en la ventilación alveolar (hiper o hipoventilando); en respuesta a cambios censados por quimiorreceptores. Lo que genera cambios en la PaCO2 , alterando la H++. Por medio del túbulo proximal renal aumenta o disminuye la excreción de H+ reabsorbe cerca del 80% del HCO3 filtrado. Produce nuevo bicarbonato a partir de glutamina y a partir de fosfatos. El HCO3 es el factor principal de control metabólico (no respiratorio) del equilibrio acido base.
  • 3.
    IMPORTANCIA DEL MANTENIMIENTODEL PH  REGULACION ESTRUCTURA Y FUNCION DE PROTEINASY ENZIMAS  CAMBIOS EN LAS FUNCIONES CELULARES  GLUCOLISIS,GLUCONEOGENESIS, MITOSIS, SINTESIS DE DNA  ELEMENTOS QUE GOBIERNAN EL MANTENIMIENTO DEL PHTALES COMO:  HCO3  H+  ALBUMINA  FOSFATOS  NA, K, CL  LACTATO  URATOSY CETOACIDOS
  • 4.
  • 5.
    ENFOQUE CLINICO ALTERACIONES DEL EQUILIBRIOACIDO BASE PRIMARIAS SECUNDARIAS DM, FALLA RENAL CONVULSIONES, SEPSIS GASTROENTERITIS, FISTULAS PANCREATICAS OBSTRUCCION INTESTINAL, FARMACOS
  • 6.
    EVALUACION CLINICA  DIARREA? VOMITO?  TRAUMA?  EDEMA?  DISNEA?  TRANSFUSIONES?  FARMACOS?  SIGNOS DE DESHIDRATACION?  EDEMA?  POLIPNEA?  TETANIA?  COMA?
  • 7.
    ENFOQUE DE 4PREGUNTAS 1. PACIENTE: CONOCERY ANALIZAR EL CONTEXTO CLINICO DEL PACIENTE 2. ESTABLECER ALTERACION PRIMARIA: SEGÚN PH ; (PH< 7.35) ACIDOSIS, (PH >7.45) ALCALOSIS, NORMAL. 3. ESTABLECER EL ORIGEN DE LA ALTERACION PRIMARIA: 1. COMPONENTE RESPIRATORIO PACO2; (<35ALCALOSIS RESPIRATORIA) (> 45 ACIDOSIS RESPIRATORIA) 2. COMPOMENTE METABOLICO SBE; (-3 ACIDOSIS METABOLICA) (+3 ALCALOSIS METABOLICA) 4. COHERENCIA DEL MECANISMO COMPENSATORIO OTRASTORNO MIXTO
  • 9.
    EJEMPLO:  PACIENTE DESEXO FEMENINO, 60 AÑOS DE EDAD, DX PREVIOS HTA, DM2, DISILIPIDEMIA, INTERVENIDA POR PRESENTAR CUADRO DE APENDICTIS COMPLICADA ACTUALMENTE CURSANDO CON SEPSIS ABDOMINAL; SE ENCUENTRA EN SU POP INMEDIATO, SE LETOMAN GASES ARTERIALES REPORTANDO:  PH 7.15 PCO2 28 PO2 79 NA 159 K 3.5 CA 0.68 GLU 136 LAC 15 HTO 30%  HCO3 9.8TCO2 10.7 SBE -19.1 SO2 91% HB 9.3  ¿DIAGNOSTICO?
  • 10.
    CASO CLINICO  NOMBRE:UMH  SEXO: MASCULINO  EDAD: 47 AÑOS  DIAGNOSTICOS:  1. SIRA SECUNDARIOA PANCREATITISAGUDA  2. PANCREATITISAGUDA RANSON 3, BISAP 3, APACHE II DE 19 PTOS  3.HEPATITISALCOHOLICA LEVE MADDREY DE 23 PTOS  4.LESION RENALAGUDA AKIN III  5. SINDROMECOMPARTIMENTALABDOMINAL, PO FASCIOTOMIA - BOLSA DE BOGOTÁ - CIERRE DE HERIDA QCA  6. HTA
  • 11.
     MANEJO ACTUALDE UCI:VMI VM AC POR PRESION CON PINS 16 PEEP 16 FIO2 100% FR 16 SPO2 90%, SEDACION A BASE DE MIDAZOLAMY PROPOFOL, RASS -4 RELAJACION VECURONIY ANAGLESIA CONTRAMADOL.  SIGNOSVITALES:TA 134/61 FC 75 LPM FR 16 SPO2 97%T 36.1  GASTOURINARIO 0.28 ML/KG/H  AZOADOS CRS 6.4 UREA 122 BUN 81  GASOMETRIA ARTERIAL DE CONTROL: PH 7.28 PO2 111 PCO2 49 LAC 3 HCO3 23 SPO2 98% NA 125 K 6.7 CL 92 CA 6.4 GLU 191 SBE -8.5 PAFIO2 149 HB 9 HTO 26
  • 16.
  • 17.
    ENFOQUE DE 4PREGUNTAS 1. PACIENTE: CONOCERY ANALIZAR EL CONTEXTO CLINICO DEL PACIENTE 2. ESTABLECER ALTERACION PRIMARIA: SEGÚN PH ; (PH< 7.35) ACIDOSIS, (PH >7.45) ALCALOSIS, NORMAL. 3. ESTABLECER EL ORIGEN DE LA ALTERACION PRIMARIA: 1. COMPONENTE RESPIRATORIO PACO2; (<35ALCALOSIS RESPIRATORIA) (> 45 ACIDOSIS RESPIRATORIA) 2. COMPOMENTE METABOLICO SBE; (-3 ACIDOSIS METABOLICA) (+3 ALCALOSIS METABOLICA) 4. COHERENCIA DEL MECANISMO COMPENSATORIO OTRASTORNO MIXTO
  • 18.
    QUE HACEMOS ENTONCES? LEV?, ACIDOSIS DILUCIONAL???  VENTILACION?  HCO3?  FORMULA DEFICIT DE HCO3= 0.6 X PESO X HCO3 DESEADO – HCO3 MEDIDO NAHCO3???  NAHCO3 = PESO(KG) X 0.3 (24 MEQ/L – HCO3 ACTUAL) / 2  ALBUMINA?  TRANSFUNDIR?

Notas del editor

  • #5 H-H catalizada por anhidrasa carbonica, presente en Eritrocitos, nefronas, intestino, pancreas, musculo estriado y endotelio de capilares pulmonares. STEWART: 1. conservación de la carga electrica. 2. conservación de la masa 3. ley de acción de masas
  • #17 Consideraciones anestésicas: la acidemia puede potenciar el efecto de la mayoría de agentes anestesicos a nivel del snc y del sistema circulatorio, los opioides son bases debiles, por lo que se puede incrementar la fracción no ionizada de la droga y facilitar su penetración hacia el snc. Tambien puede haber una depresión del sistema circulatorio por los anestesicos intravenosos e inhalados. El Halotano es mas arritmogenico en presencia de acidosis; la succinilcolina aumenta los niveles de K en el plasma