Este documento describe la anatomía, fisiología e investigación de la vesícula biliar y las vías biliares. Incluye detalles sobre la formación de cálculos biliares, las enfermedades de la vesícula como la colecistitis aguda y crónica, y los métodos para diagnosticar y tratar estas afecciones como ecografía, resonancia magnética y colecistectomía.

1. Vesícula y vía
biliar
CIRUGÍA II
Rodriguez Padilla Claudette
Velázquez Conti Juan Carlos
Huerta Castillo Sergio
Ramírez Jasso Alan Efraín

2. 3 mm
pared
7-11 cm longitud
Almacena: 30-50 mL
Dilatación: 300 mL

3. 1. Supraduodenal: longitud promedio 2 cm,
límites 0-4 cm.
1. Retroduodenal: longitud promedio 1.5 cm,
límites 1 - 3.5 cm.
1. Intrapancreática: longitud promedio 3 cm,
límites 1.5 a 6 cm.
1. Intramural: longitud promedio 1.1 cm,
limites 0.8 a 2.4 cm

4. Unión colédoco + conducto Wirsung
- Atraviesan como un sólo conducto (70%)
- Conducto común corto (20%)
- Aberturas separadas al duodeno (10%)

5. Irrigación

7. Budde y Calot

8. Inervación

11. Corte longitudinal en el hipocondrio derecho. A: colelitiasis, imagen intravesicular
hiperecogénica con sombra posterior a nivel del cuello. B: barro biliar, ocupación de la
porción más declive de la vesícula con material ecogénico y con nivel horizontal.

12. Corte longitudinal y transversal en el hipocondrio derecho. Colecistitis aguda:
engrosamiento de la pared (1), colecciones líquidas perivesiculares (2) y material
ecogénico intravesicular (3).

14. FISIOLOGÍA
500 - 1 000 mL al día

15. Discinesia biliar
Fracción de eyección de la vesícula biliar en la exploración HIDA (EF
<35%) se considera diagnóstica de discinesia biliar
No está claro el mecanismo fisiopatológico se cree que se involucran
varios factores
- Motilidad deteriorada de la vesícula biliar
- Alteración en la comunicación entre la inervación y las células
musculares
- Alteración en producción/liberación de la CCK

16. Función de la vesícula biliar
Concentrar y almacenar bilis hepática
Absorción y secreción
● Alta capacidad de absorción
Células mucosas = glucoproteínas e iones de H+
FISIOLOGÍA

17. Actividad neurohormonal
● Nervio vago
● Nervios simpáticos del plexo celíaco
● (-) Polipétido intestinal vasoactivo, somatostatina
Esfínter de Oddi
● 4-6 mm.
● Presión basal en reposo = 13 mmHg
● 4 contracciones por minuto (12 a 140 mmHg)
● Células intersticiales de Cajal
FISIOLOGÍA

18. Estudios
diagnósticos

19. ANÁLISIS DE SANGRE
CH Y PFH
COLECISTITIS = N (+++)
COLANGITIS = BILIRRUBINA, FA, TRANSAMINASAS
COLESTASIS = BILIRRUBINA DIRECTA, FA
CÓLICO BILIAR = NORMALES

20. ECO
TRANSABDOMINAL
● OPERADOR DEPENDIENTE
● OBESOS, ASCITIS DILATACIÓN
INTESTINAL
● CÁLCULOS, PÓLIPOS
● OBSTRUCCIÓN CONDUCTOS
BILIARES EXTRAHEPÁTICOS

21. TC
● DOLOR ABDOMINAL INDIFERENCIADO
● POCO ÚTIL EN LITIASIS
● ESTADO DEL ÁRBOL BILIAR
● PRUEBA DE ELECCIÓN EN SOSPECHA
DE MALIGNIDAD

22. ESCINTIGRAFIA
HEPATOBILIAR
● DERIVADOS DEL ÁCIDO
AMINODIACÉTICO MARCADOS CON
TECNECIO-99m IV
● COLECISTITIS AGUDA (aparece como
una vesícula biliar no visualizada, con
llenado inmediato del conducto biliar
común y el duodeno)
● LOCALIZAR FUGAS BILIARES

23. RM
- IMÁGENES ANATÓMICAS DE ALTA
RESOLUCIÓN
- COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR
RM
- RESERVAR CPRE PARA FINES
TERAPÉUTICOS

24. CPRE
- FUNCIÓN DIAGNÓSTICO-
TERAPÉUTICO
- SEDACIÓN IV
- ICTERICIA OBSTRUCTIVA, COLANGITIS
- PANCREATITIS, HEMORRAGIA,
PERFORACIÓN INFECCIÓN.

25. COLEDOCOSCOPIA
ENDOSCOPICA
- PEQUEÑAS CÁMARAS DE FIBRA
ÓPTICA QUE PASAN A TRAVÉS DEL
ENDOSCOPIO EN CPRE
- LITOTRICIA DE CÁLCULOS,
EXTRACCIÓN, MUESTRA DE
MALIGNIDAD

26. ECOGRAFÍA
ENDOSCÓPICA
- Endoscopio especializado de 30° con un
transductor en su punta
- Imágenes no invasivas (no requiere
canulación del esfínter de Oddi
- Útil para valoración de la porción
retroduodenal

27. COLANGIOGRAFÍA
TRANSHEPÁTICA
PERCUTÁNEA
- Lugares donde no se puede acceder
endoscópicamente al árbol biliar
- Acceso percutáneo a conducto biliares
intrahepáticos con aguja bajo guía
fluoroscópica
- Alambre guía y catéter
- Muestreo de tejido, inserciones de drenaje
biliar o colocación de endoprótesis
- Hemorragía, colangitis, fuga biliar

28. Ictericia
Valores
Bilirrubina normal: <1 mg/dL
- Conjugada: 0.6 mg/dL
- No conjugada: 0.4 mg/dL
Hiperbilirrubinemia subclínica: 1-2 mg/dL
Hiperbilirrubinemia clínica: >2 mg/dL

30. HISTORIA CLÍNICA
○ Medicamentos
○ Uso de drogas o medicina alternativa
○ Consumo de alcohol
○ Factores de riesgo para hepatitis y VIH
○ Historia de cx abdominales, incluyendo de vesícula biliar
○ Historia de padecimientos hereditarios de enfermedades hepáticas o
hemólisis
○ Infección por VIH
○ Viajes

31. ○ Biometría hemática
○ Determinación de bilirrubina total, directa e indirecta
○ Fosfatasa alcalina <120 UI/L
○ Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) <45 UI/L
○ Aminotransferasas (AST, ALT) <40 UI/L
○ Tiempo de protrombina 11-13 S.
○ Albúmina 3.5 - 5.5 g/dL
○ Marcadores virales
ESTUDIOS DE LABORATORIO
INICIALES

33. Enfermedad por cálculos biliares
Predominio e incidencia
★ Cálculos biliares presentes 10-15% de los adultos
★ Resección ileal terminal, cirugía
gástrica o duodenal
★ Cirugía bariátrica (pérdida de peso) o
cambios en el estilo de vida
★ Análogos de la somatostatina y
anticonceptivos orales (estrógeno)
★ Mujeres
★ Familiares de primer grado
Factores de riesgo
★ Ascendencia indio americana y
latinoamericana
★ Embarazo
★ Hiperlipidemia no HDL
★ Enfermedad de Crohn
★ Esferocitosis hereditaria, enfermedad
de células falciformes, talasemia
Fat
Female
Forty
Fertile
Foreign

34. Evolución
natural
Colecistectomía
profiláctica
80%
2-3% se volverá
sintomático por
año.
La enfermedad
por cálculos
biliares
complicada se
desarrolla en el 3
al 5% de los
pacientes
sintomáticos por
año.

35. Formación de cálculos biliares
Sedimentación de
sólidos de una
solución
80%
15-20%

36. Cálculos de colesterol
★ Puros: <10% Gran cálculo único
con una superficie lisa
★ Mixtos: mayoría, 70% de
colesterol por peso, pigmentos
biliares y calcio:
○ Múltiples
○ Tamaño variable
○ Duras y aplanadas o irregulares,
multilobuladas y blandas
○ Amarillo blanquecino, verde o negro
○ >90% radiotransparentes

37. Sobresaturación de la bilis con colesterol
Hipersecreción colesterol →
sobresaturación (se excede
la capacidad de las sales
biliares y fosfolípidos en el
mantenimiento de la
solubilidad el colesterol) →
se precipita de una solución
a un sólido → cálculo de
colesterol

38. Cálculos pigmentados
<20% de colesterol
Oscuros → bilirrubinato de calcio
Negros
★ Pequeños, quebradizos, oscuros y, a veces, espiculados
★ Sobresaturación de bilirrubina no conjugada dentro de la bilis
★ ↑bilirrubina no conjugada: esferocitosis hereditaria y enfermedad de células
falciformes, cirrosis y la disfunción hepática
★ Se precipita con el calcio como bilirrubinato de calcio insoluble → cálculo de
pigmento
★ Radioopacos (calcio)

39. Cálculos pigmentados
Marrones
★ <1 cm de diámetro
★ Marrón amarillento, suaves y con frecuencia blandos
★ Escherichia coli (β glucuronidasa) bilirrubina conjugada → bilirrubina no
conjugada insoluble → se precipita con calcio con los cuerpos celulares
bacterianos muertos
★ Poblaciones asiáticas: estasis secundaria a la infección por parásitos con
Ascaris lumbricoides (gusano redondo) o Clonorchis sinensis (trematodo del
hígado)

40. Cálculos biliares sintomáticos
Colelitiasis sintomática
Cólico biliar:
★ Constante, se intensifica durante la primera media hora
después de una comida, hasta 1 a 5 horas
★ En epigastrio o CSD → parte superior derecha de la
espalda o entre los omóplatos
★ Intenso y abrupto
★ Náuseas, vómitos
★ EF: leve sensibilidad en el CSD durante un episodio de
dolor
★ Si no se trata dos tercios desarrollan colecistitis crónica

41. Diagnóstico
Ecografía abdominal
CT
Tratamiento
AINES
Fármacos o litotricia
Colecistectomía laparoscópica (evitar grasas en la dieta
y comidas abundantes)

42. Colecistitis aguda
Sx clínico caracterizado por la inflamación de la pared vesicular:
Dolor abdominal + sensibilidad en hipocondrio derecho + fiebre + leucocitosis
★ Cálculos biliares (90- 95%) → obstrucción del conducto cístico (<1% por
tumor)

43. Manifestaciones clínicas
★ Cólico biliar con dolor recurrente y remitente en el CSD o epigastrio que
puede propagarse hacia la parte posterior derecha o el área interescapular:
○ no disminuye
○ es constante
○ puede persistir durante varios días
★ Fiebre, anorexia, náuseas y vómitos
★ EF: signo de Murphy +

45. Diagnóstico
★ Leucocitosis leve a moderada (12 000 a 15
000 células/mm3)
○ >20 000 células/mm3 ) → colecistitis
gangrenosa, perforación o colangitis
asociada
★ Bilirrubina sérica (<4 mg/mL)
★ ↑fosfatasa alcalina, transaminasas y
amilasa
★ Ictericia grave → cálculos en el conducto
biliar o inflamación pericolecística grave
(síndrome de Mirizzi)

46. Tratamiento
★ Líquidos IV, antibióticos de amplio espectro y analgesia
★ Colecistectomía

47. 15-30%
Gram negativos,
anaerobios y
cocos Gram
positivos

48. Colecistitis gangrenosa
★ Distensión severa de la vesícula →
necrosis isquémica de la pared
★ 2 y 29% → ancianos
★ USG: Engrosamiento estratificado
de la pared vesicular irregular y
líquido perivesicular, membranas
intraluminales
★ TC: Ausencia focal, parcheada o
difusa de la captación de la pared
★ Cirugía abierta
★ Complicaciones: perforación, sepsis,
absceso intraperitoneal y formación
de fístulas

49. Colecistitis enfisematosa
★ Complicación infrecuente (1-3%) con
una alta mortalidad → diabéticos,
varones 50-70 años
★ 50% de los casos son litiásicas
★ Clostridium sp., Escherichia coli o
Klebsiella sp.
★ Riesgo alto de perforación vesicular
★ USG: artefacto de reverberación y
sombra posterior de bajo nivel
(“sombra sucia”). Gas a nivel de la
pared vesicular. “Vesícula biliar
efervescente”. Gas en la luz vesicular
y libre (neumoperitoneo) en caso de
perforación

50. Colecistitis hemorrágica
★ 3,5% → progresión de la colecistitis
aguda tanto litiásica como alitiásica
★ Uremia, coagulopatía, diabetes
★ Infarto de la mucosa, necrosis y
posterior daño microvascular con la
consiguiente hemorragia mural
★ Hemobilia → hematemesis o melenas,
shock hemorrágico
★ Eco y TC: material
ecogénico/heterogéneo (eco) o
hiperdenso (TC) en el interior de la
vesícula

51. Colecistitis xantogranulomatosa
★ Secuela inflamatoria poco común de la
colecistitis
★ Nódulos o bandas intramurales. Factor
de riesgo para el carcinoma
★ Eco y TC: Litiasis + engrosamiento
mural focal o difuso hiperecogénico.
Puede haber cambios inflamatorios
pericolecísiticos. Nódulos
hipocogénicos o bandas
★ Complicaciones: perforación,
formación de abscesos y fístulas
enterocutáneas

52. Perforación vesicular
★ Fundus → salida de contenido biliar infectado con
la aparición de líquido perivesicular, formación de
abscesos perivesiculares o hepáticos, o la aparición
de una peritonitis biliar
★ Dx:
○ Hallazgo quirúrgico
○ Solución total de continuidad de la pared
vesicular
○ Hallazgo secundario en forma de líquido o
absceso perivesicular
○ USG: “signo del agujero ecográfico”
○ TC: defecto en la pared de la vesícula biliar y
la posición extraluminal de los cálculos biliares

53. Íleo por cálculo biliar
★ Fístula coledocoentérica
○ Píloro o en el duodeno proximal →
obstrucción de la salida gástrica
(síndrome de Bouveret)
○ Anastomosis quirúrgicas o en la
válvula ileocecal → obstrucción del
intestino delgado
★ Síntomas de obstrucción, náuseas y dolor
abdominal
★ Rx: aerobilia + dilatación de ID con niveles
hidroaéreos + cálculo
★ Extracción endoscópica o enterolitotomía
quirúrgica por vía laparoscópica o abierta

54. Pancreatitis por cálculos biliares
Obstrucción transitoria o persistente del
conducto pancreático debido a un cálculo que
pasa por la ampolla o la impacta
DX: ecografía, CT o MRCP
TX: descanso intestinal, hidratación IV y control
del dolor:
● Antibióticos
● ERCP con esfinterotomía y extracción del
cálculo

55. Colecistitis acalculosa
★ 10% → UCI, pacientes con nutrición
parenteral, con quemaduras extensas,
sepsis, operaciones mayores,
traumatismo múltiple o enfermedad
prolongada con disfunción de múltiples
sistemas de órganos
★ E. coli, klebsiella, estreptococo del grupo
D, estafilococos y Clostridium
★ Dx: USG
★ Tx: antibióticos tempranos de amplio
espectro, reanimación con líquido.
Colecistectomía

56. Coledocolitiasis
● pueden ser pequeños o grandes, simples o múltiples, y se encuentran
entre el 6 al 12% de los pacientes con cálculos en la vesícula biliar.
● La incidencia aumenta con la edad.
● Alrededor de 20 a 25% de los pacientes mayores de 60 años con
cálculos biliares sintomáticos tiene cálculos en el conducto biliar
común y en la vesícula biliar.
● cálculos primarios del CBD → por lo general de
pigmento marrón → se relacionan con la estasis
biliar y la infección, y se ven con mayor
frecuencia en las poblaciones asiáticas
● cálculos secundarios del CBD → son casi
siempre de colesterol

57. Manifestaciones clínicas
● cólico biliar
● náuseas y los vómitos
● El examen físico puede ser normal
● sensibilidad leve del epigastrio o
del cuadrante superior derecho
● ictericia leve

58. Diagnostico
● Ecografía → sensibilidad de 95% y especificidad
de 97%
● Colangiopancreatografía por resonancia
magnética (MRCP) → y tiene una sensibilidad y
especificidad de 95 y 89%, respectivamente
● Colangiopancreatografía endoscópica
retrógrada (ERCP)
● Colangiografía transhepática percutánea
(PTC)

59. Tratamiento
cálculos biliares sintomáticos y con sospecha
de cálculos en el conducto biliar común
eliminación del conducto biliar y la
colecistectomía.
a ERCP preoperatoria seguida de
cirugía
cirugía con colangiografía intraoperatoria
y exploración del conducto biliar común
para tratar los cálculos retenidos

60. colecistectomía laparoscópica
colangiograma intraoperatorio para
documentar la presencia o ausencia
de cálculos en el conducto biliar
exploración abierta del conducto
biliar común
opción si los métodos endoscópicos
y laparoscópicos no son factibles
coledocotomía
reparación primaria en conductos
grandes, mientras que los conductos
más pequeños se deben reparar
sobre un tubo T.

61. Colangitis
Es una infección bacteriana ascendente
asociada con obstrucción parcial o
completa de los conductos biliares.
El impedimento mecánico al flujo de bilis
facilita la contaminación bacteriana
ascendente desde el intestino
cálculos biliares → causa más
frecuente de obstrucción en la
colangitis.

62. Otras causas incluyen:
colangitis esclerosante primaria, estenosis benignas
y malignas, parásitos, instrumentación de los
conductos y endoprótesis permanentes, así como
anastomosis biliarentéricas parcialmente obstruidas
Los organismos cultivados con más frecuencia a
partir de la bilis en pacientes con colangitis son:
● E. coli
● Klebsiella pneumoniae
● Streptococcus faecalis
● Enterobacter
● Bacteroides fragilis

63. Cuadro clinico
● Desde un episodio leve autolimitado hasta
una septicemia fulminante
● Los pacientes con colangitis inducida por
cálculos biliares suelen ser ancianos y
mujeres

64. Diagnostico
● Leucocitosis e hiperbilirrubinemia
● Enzimas hepaticas, fosfatasa
alcalina y
gammaglutamiltranspeptidasa
● diagnóstico inicial se realiza
clínicamente.
● ecografía

66. Tratamiento
Pacientes con cuadros clinicos→antibióticos IV de
amplio espectro,reanimación con líquidos y
descompresión biliar rápida
ANTIBIOTICOS IV
Ampicilina/ sulbactam
Piperaciclina/ Tazobactam
● ERCP y la esfinterotomía
La colangitis aguda se relaciona con una tasa de mortalidad general de aproximadamente 5%

67. Carcinoma de la vesícula biliar
● Neoplasia poco común que se presenta
predominantemente en los ancianos.
● Es un tumor agresivo, con un pronóstico
desfavorable que por lo general no se
diagnostica hasta que se desarrolla y
comienzan a aparecer síntomas.
● Su supervivencia media es de alrededor de 6
meses, con una tasa de supervivencia reportada
a los 5 años de 5%.

68. Incidencia
● sexta neoplasia maligna GI más frecuente en
los países occidentales
● Representa del 2 al 4% de todos los tumores
malignos GI
● casi 4 000 casos diagnosticados cada año en
Estados Unidos
● Es dos a seis veces más frecuente en las
mujeres que en los hombres
● tasas particularmente altas en las poblaciones
nativas de Estados Unidos, México y Chile

69. Etiología
Su patogénesis no se ha definido completamente → posible relacion con una combinación de
inflamación crónica, infección, genética y exposiciones ambientales como a metales pesados y tabaco
● Colelitiasis es el factor de riesgo más
importante (hasta el 85% de los pacientes
con carcinoma de vesícula biliar tiene
cálculos biliares)
● el riesgo a 20 años de desarrollar cáncer es
de:
○ <0.5% para la población general
○ 1.5% para grupos de alto riesgo
● Los cálculos más grandes (>3 cm) se
asocian con un riesgo 10 veces mayor de
cáncer.

70. Patología
● Entre el 80 y 90% de los cánceres de
vesícula biliar son adenocarcinomas
● subtipos histológicos:
○ Papilar
○ nodular
○ Tubular
● Se puede diseminar a través de ganglios
linfáticos, drenaje venoso, o por invasión
directa en el parénquima hepático.
nódulo del conducto cístico (nódulo de Lund o nódulo de Calot) → nódulos pericoledociales e
hilares → nódulos arteriales peripancreáticos, duodenales, periportales, celíacos y mesentéricos
superiores.

71. Manifestaciones clínicas
● molestias abdominales
● dolor en el cuadrante superior
derecho
● náuseas y vómitos
● Ictericia
● pérdida de peso
● anorexia
● ascitis
● masas abdominales

72. Diagnostico
● La ecografía a menudo revela una
pared de la vesícula biliar
engrosada e irregular (>3 mm) con
hipervascularidad o una masa que
reemplaza a la vesícula biliar.
● invasión tumoral del hígado,
linfadenopatía o un árbol biliar
dilatado
● sensibilidad de la ecografía: varía
de 70 a 100%
● Diagnósticos erróneos frecuentes: colecistitis crónica, colecistitis aguda, coledocolitiasis, hidropesía
de la vesícula biliar y cáncer de páncreas.
● Los hallazgos de laboratorio, si son anómalos, suelen coincidir con la obstrucción biliar

73. Tratamiento
extirpación quirúrgica
● T1→ a colecistectomía laparoscópica simple
● T2→ colecistectomía extendida(extirpación
adicional de los segmentos hepáticos IVb y V,
así como la linfadenectomía del conducto cístico
y los ganglios linfáticos pericoledocales, porta,
celíaco derecho y pancreatoduodenales
posteriores.)
● T3→ si no se encuentra afectación peritoneal o
ganglionar, se debe realizar una escisión
completa del tumor con una hepatectomía
derecha extendida y una posible lobectomía
caudada con linfadenectomía para una
adecuada eliminación del tumor
● T4→ No extirpables

74. Pronóstico
La mayoría de los pacientes con cáncer de la vesícula
biliar tiene una enfermedad no extirpable en el
momento del diagnóstico.
La tasa de supervivencia general a los 5 años de todos
los pacientes con cáncer de vesícula biliar es <5%, con
una supervivencia media de 6 meses

75. Tumores malignos de los conductos
biliares
● El colangiocarcinoma, también conocido como
cáncer del conducto biliar, se produce sobre todo en
personas mayores de 50 años, aunque puede
aparecer a cualquier edad.
● suele diagnosticarse cuando está avanzado, lo que
dificulta el éxito del tratamiento.

76. Clasificación en función del lugar donde se producen
● El colangiocarcinoma intrahepático se produce
en las partes de los conductos biliares dentro del
hígado y, a veces, se clasifica como un tipo de
cáncer de hígado.
● El colangiocarcinoma hiliar se produce en los
conductos biliares justo fuera del hígado. A este
tipo también se lo llama colangiocarcinoma
perihilar.
● El colangiocarcinoma distal se produce en la
porción del conducto biliar más cercana al
intestino delgado. A este tipo también se lo
denomina colangiocarcinoma extrahepático.

77. Clinica
● Ictericia
● Picazón intensa en la piel
● Heces de color blanco
● Fatiga
● Dolor abdominal en el lado derecho,
justo debajo de las costillas
● Pérdida de peso de forma no
intencional
● Fiebre
● Sudores nocturnos
● Orina oscura

78. Diagnostico
● Se diagnostican de forma
incidental en el 25%
● Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
● Ecografía endoscópica
● Análisis de la función
hepática.

79. Tumores benignos de la
vesícula y las vías
biliares

80. Pólipos
❏ En sujetos sometidos a colecistectomía la incidencia reportada de
tumores de la vesícula biliar es menor de 3%.
❏ Los pólipos son los tumores más frecuentes de la vesícula biliar (la
incidencia en pacientes asintomáticos es de 5%).
❏ En su mayoría no son verdaderas neoplasias, sino pólipos de
colesterol (70%), que son una forma local de colesterolosis.
❏ Casi todos son múltiples y la mayoría es menor de 10 mm de tamaño.

82. Cuadro clínico
❏ Síntomas compatibles con colelitiasis: dolor en hipocondrio derecho,
intolerancia a los alimentos grasos y náuseas.
❏ Muchas lesiones benignas de la vesícula biliar también se descubren
por casualidad después de una colecistectomía. Por lo tanto, los
síntomas causados por las lesiones benignas son difíciles de
diferenciar de los causados por los cálculos biliares.

83. Diagnóstico
❏ Ultrasonido: un defecto de llenado que no
cambia con la posición del paciente quizá se
trata de un pólipo o un cáncer y no de un
cálculo.
❏ Los pólipos de colesterol suelen ser pequeños,
submucosos, múltiples e hiperecogénicos,
debido a su alto contenido de colesterol.
❏ Los malignos son mayores a 1 cm de diámetro y
se pueden visualizar con TAC sin contraste.

85. Tratamiento
❏ Los pólipos grandes (mayores de 1 cm)
tienen mayor potencial de transformación
maligna, por tanto, si existen pólipos
grandes incluso en pacientes
asintomáticos sin cálculos, la
colecistectomía es indispensable.
❏ Las lesiones pequeñas pedunculadas con
las características básicas de un pólipo de
colesterol benigno pueden ser
observadas y resecadas sólo si hay
síntomas.

86. Adenomas
❏ Los adenomas de la vesícula biliar se encuentran con poca
frecuencia, pueden ser de tipo tubular o papilar y se originan de la
mucosa.
❏ Su incidencia es del 0,4-1,1% de las piezas de colecistectomía.
❏ Estas lesiones se consideran de carácter premaligno (principalmente
los adenomas grandes).
❏ Los adenomas benignos son menores de 12 mm de diámetro,
mientras que los adenomas con focos de cáncer son mayores.

87. Adenomiomatosis
❏ Es una anomalía de la vesícula biliar caracterizada por un crecimiento
excesivo de la mucosa. Hay un engrosamiento de la pared muscular y
divertículos intramurales.
❏ La ADM vesicular ocurre frecuentemente en la cuarta a quinta
década de la vida.
❏ Puede ser una condición degenerativa secundaria a presiones
intraluminales elevadas en la vesícula biliar.

88. En la ecografía se observa:
a) Un engrosamiento focal o difuso de la pared
vesicular.
b) Divertículos pequeños intramurales (Senos
Rokitansky-Aschoff) que al estar llenos con bilis
aparecen como espacios quísticos pequeños,
múltiples y anecoicos.
c) Focos ecogénicos intramurales, cuando contienen
cálculos diminutos de colesterol o barro biliar.

89. Morfológicamente, la ADM puede ser de 3 tipos:
difusa, segmentaria o localizada.
❏ La ADM difusa presenta un engrosamiento
generalizado de la pared vesicular.
❏ La forma segmentaria típicamente afecta el cuerpo
con un engrosamiento circunferencial de la pared
que da la apariencia de reloj de arena.
❏ La forma localizada es la más prevalente y el fondo
vesicular el sitio más frecuente, correspondiendo al
llamado adenomioma, que se presenta como un
nódulo umbilicado en el fondo vesicular.

91. ➔ Otros tumores benignos menos frecuentes de la vesícula que han
sido reportados son la adenomiosis, leiomiomas, lipomas,
hemangiomas y tumores de células granulares.
➔ Además puede surgir tejido heterotópico, que incluye tejido
gástrico, pancreático y epitelio intestinal.

92. Tumores benignos de los conductos
biliares
❏ Los tumores benignos de conductos biliares son menos comunes:
ocurren en menos de 1% de los pacientes.
❏ Los más frecuentes de la vía biliar extrahepática surgen del epitelio
glandular de revestimiento de los conductos; dos tercios de los
tumores benignos son pólipos adenomatosos, papilomas, o
adenomas del conducto biliar.
❏ También se han reportado otros tumores benignos, como el
cistadenoma, mioblastoma de células granulares, leiomioma y tejido
heterotópico.

93. Lesiones y estenosis de
los conductos biliares

94. Consideraciones generales
❏ En aproximadamente 95% de los casos, las lesiones biliares benignas
y las estenosis son causadas por traumatismos quirúrgicos.
❏ Se ha encontrado asociación entre las lesiones iatrogénicas durante
la colecistectomía y la obesidad y el envejecimiento. Y en caso de
intervenciones pediátricas, con la edad, la raza y factores
relacionados con la admisión.

95. ❏ La lesión más común consiste en la escisión de un segmento del
colédoco por confundirlo con el conducto cístico.
❏ Por ello, es importante que el cirujano tenga presente que
ninguna estructura debe ser ligada o dividida hasta que haya sido
correctamente identificada.
❏ Las principales formas de clasificación de las lesiones
iatrogénicas son las creadas por Strasberg y Bismuth.

97. Síntomas
❏ Dolor recurrente en el cuadrante superior derecho.
❏ En el caso de fuga biliar, la ascitis biliar produce distensión
abdominal, hinchazón, dolor e ictericia leve.
❏ Los cálculos retenidos en el colédoco suelen provocar dolor de
tipo cólico biliar.
❏ La ictericia puede acompañar tanto a los cálculos retenidos en los
conductos biliares como a la estenosis de éstos.

98. Hallazgos de laboratorio
❏ La concentración sérica de fosfatasa alcalina y bilirrubina a
menudo está elevada en casos de estenosis o retención de
cálculos en las vías biliares.
❏ La leucocitosis suele estar presente en pacientes con ascitis
biliar.

99. Estudios de imagen
❏ La ascitis biliar se puede sospechar en una ecografía o una CT.
❏ La CPRE permite identificar la fuga y su ubicación, así como el
tratamiento de las fugas del conducto cístico.
❏ La mayoría de las lesiones de las vías biliares son detectadas
durante la colecistectomía, en cuyo caso la conversión a un
procedimiento abierto y reparación del daño debe ser realizado
sólo si el cirujano es experto en cirugía biliar.

100. Complicaciones
❏ Si no se controla el derrame, pronto aparecerán complicaciones;
suelen desarrollarse peritonitis y abscesos.
❏ En casos de estenosis es posible que la colangitis progrese a
múltiples abscesos intrahepáticos y ocurra muerte séptica.

101. Tratamiento
❏ Para determinar el tratamiento apropiado se suele usar la
clasificación de Strasberg, agrupándola en tres categorías: fugas
biliares, que representa a los daños del tipo A, C y D; daño
oclusivo del conducto hepático derecho, que es el tipo B; y los
daños en los conductos biliar común y hepático común,
identificado como tipo E.

102. Tratamiento
❏ En fugas biliares, que incluyen lesiones tipo A, C y D, se
recomienda el tratamiento endoscópico mediante la colocación
de stents en el conducto biliar, los cuales serán removidos entre
las 2 y 4 semanas posteriores a su inserción, en caso el paciente
esté asintomático.

103. Tratamiento
En las lesiones de los tipos B y E, el
diagnóstico se realiza mediante una CPRE y
el tratamiento de elección es la
hepáticoyeyunostomía (HY) con anastomosis
en Y de Roux, con una mejora significativa de
la calidad de vida después del primer año de
la reparación quirúrgica. En el caso de
pérdida de la confluencia, el tratamiento de
elección es la anastomosis bilioentérica con
Roux - en-Y y de ser técnicamente posible, la
construcción de una neoconfluencia.

104. Pronóstico
❏ La mortalidad por lesiones biliares es de 5% y con frecuencia la
enfermedad es grave.
❏ Cuando no se repara la estenosis, la colangitis episódica y una
enfermedad hepática secundaria resultan inevitables.
❏ En 90% de los casos es posible lograr la corrección quirúrgica de
las estenosis.

105. Causas raras de
obstrucción biliar

106. Quistes congénitos en el colédoco
Dilatación congénita de la
pared del colédoco.
Anomalía primaria de
proliferación durante el
desarrollo embriológico.

107. Clínica
Ictericia
Masa abdominal
Dolor
Colangioresonancia

108. Clasificación
Clasificación de Todani
Tipo 1:
Dilatación
fusiforme

109. Clasificación
Clasificación “moderna”

110. Tratamiento
Hepaticoyeyunostomía en y de roux

111. Atresia de vías biliares
No formación
de la vía biliar.
I IIa
IIb III
La tipo III es la
más frecuente
(80%).
➔ Ictericia
severa

112. Diagnóstico
Colangiografía
intraoperatoria

113. Tratamiento
Cirugía de kasai
(hepatoyeyunostomía)
➔ Hacer cirugía antes
de los 30 días de vida
(<45 primeros días
de vida).
Tratamiento definitivo:
trasplante de hígado
(alrededor de los 2 años
de vida).

114. Enfermedad de Caroli
Dilatación de la vía
biliar intrahepática
Formación de cálculos
Cirrosis
Cuadro clínico:
Dolor
Ictericia
Tratamiento:
trasplante hepático.

115. Hemobilia
La hemobilia se presenta con la
tríada de cólico biliar, ictericia
obstructiva y hemorragia intestinal
oculta o macroscópica.
Causa: traumatismo hepático con
sangrado de una rama
intrahepática de la arteria hepática
en un conducto.
Cuadro clínico: Triada de Quincke:
dolor, ictericia, HTDA.
Diagnóstico: angiotomografía de
abdomen
Tratamiento: manejo por radiología
intervencionista mediante angiografía y
embolización, con sangre autóloga,
bobinas, balón o cianoacrilato, que en
casos seleccionados requiere el uso de
stents vasculares.

116. Disfunción del esfínter de Oddi
El término de disfunción del esfínter de Oddi (EO)
engloba a un grupo heterogéneo de pacientes con un
síndrome clínico caracterizado por dolor abdominal,
similar al cólico biliar o al dolor pancreático, atribuido a
alteraciones motoras del EO que causarían una
obstrucción del flujo de la bilis y del jugo pancreático.
Incluye dos entidades: la discinesia -anomalía
estrictamente funcional- y la estenosis papilar benigna -
alteración estructural de naturaleza inflamatoria que
pueden afectar sólo al segmento biliar del EO
(disfunción biliar), sólo al pancreático (disfunción
pancreática) o a ambos.

117. Criterios diagnósticos
Dolor localizado en epigastrio y/o hipocondrio derecho y todos de los
siguientes:
1. Es progresivo hasta un nivel constante y tiene una duración igual o
superior a 30 minutos.
2. Ocurre en diferentes intervalos, no a diario.
3. Es lo suficientemente severo como para interferir con las actividades de
la vida cotidiana o motivar a una consulta en urgencias.
4. No se relaciona de forma significativa (<20%) con las deposiciones.
5. No se relaciona de forma significativa (<20%) con los cambios
posturales o el uso de antiácidos.

118. Criterios diagnósticos
Criterios de apoyo
El dolor se puede asociar a:
1. Náuseas y vómitos.
2. Se puede irradiar a la espalda o región subescapular derecha.
3. Puede despertar al paciente por la noche.

119. Diagnóstico
❏ Estudio analítico que incluya la determinación de bilirrubina y enzimas hepáticos,
así como de amilasa/ lipasa.
❏ Ecografía transabdominal.
❏ Colangiopancreatografía (CP) obtenida por resonancia magnética (CPRM).
❏ Excluida la presencia de patología orgánica biliopancreática y demás causas
citadas, se reafirma la sospecha diagnóstica de disfunción del EO, siendo la
manometría del EO la técnica de elección para confirmarla y guiar el tratamiento.
Aunque se pueden registrar diferentes alteraciones motoras,
el criterio unánimemente aceptado para el diagnóstico de
disfunción del EO es el hallazgo de una presión basal
anormalmente alta (mayor de 40 mmHg).

120. Diagnóstico
Clasificación de
Milwaukee

121. Tratamiento
La esfinteroplastia quirúrgica puede realizarse de
entrada o bien tras fallo de la terapia endoscópica.