Este documento presenta varios casos clínicos relacionados con urgencias endocrinológicas y la diabetes. El primer caso describe a un paciente inconsciente encontrado en la vía pública con glucemia baja. El segundo caso proporciona más detalles sobre el paciente y su tratamiento. El tercer caso revela que el paciente tenía diabetes y había sido ingresado recientemente por la misma razón. El documento luego discute la hipoglucemia, hiperglucemia aislada, cetoacidosis diabética, descompensación hiperglucémica

1. URGENCIAS
ENDOCRINOLÓGICAS
Y DIABETES
Eduardo Suárez Jaquete
MIR 1 MFyC HUCA/C.S. Siero-Sariego

2. CASO CLÍNICO: “LA NEBULOSA” I
1 a.m. - Pola de Siero
Llaman por paciente varón, adulto, inconsciente en
la vía pública.
Desconocen tiempo
No se aportan más datos sobre el paciente:

3. PREGUNTA 1

4. CASO CLÍNICO: “LA NEBULOSA” II
Paciente de aprox 60-70 años
Inconsciente, en posición de decorticación.
Sudoroso, tembloroso. Anisocoria izda.
Resto de exploración anodina.
Glc 27 mg/dl en tira reactiva.

5. PREGUNTA 2

6. CASO CLÍNICO: “LA NEBULOSA” III
Se pauta Glucagón 1g. s.c y se repite glucemia: 102 mg/dl
Recuperación de consciencia, funciones superiores aparentemente conservadas
Se coloca suero glucosado 10% y traslado a HUCA
Al volver al CS investigamos en HC del paciente….
Nuevo ingreso en menos de 24h tras alta de SUH por mismo motivo.

7. HIPOGLUCEMIA
Definición: Glucemia < 70 mg/dl
TRIADA DE WHIPPLE
CLÍNICA:
•Estimulación neurógena (Brusco)
•Neuroglucopenia (Progresivo)
Investigar causa desencadenante
•Transgresión dietética
•Ejercicio excesivo
•Tratamiento para la DM que toma (sulfonilureas? Glinidas?)
•Error en la administración del tratamiento
•Causa orgánica

8. CRITERIOS DE INGRESO:
•Afectación de SNC (UO).
•Inducido po rADO secretagogos
(Sulfonilureas, glinidas) (UO).
•Secundaria a enfermedad orgánica no
diagnosticada (hospitalización).
•Etiología desconocida (UO).
HIPOGLUCEMIA IITratamiento:
•Paciente consciente: Via oral HC salvo tratamiento
con insulina o sulfoniluria que se administra glucosa
pura.
•Paciente no tolera VO: Bolo glucosa 50% /
Glucagón 1g + Via venosa suero glucosado 10%
•Repetir dosis 2-3 veces si persistencia de
hipoglucemia y/o afectacion SNC
•Si persistencia de hipoglucemia: Inyectar glucagon o
Actocortina.
•Octreótido / Diazóxido ?????????
•Si normalizacion de glucemia pero persistencia de
afectacion SNC investigar causa
OJO
ALCOHÓLICOS

9. HIPERGLUCEMIA AISLADA
Definición: Glucemia superior a 200 mg/dl, sin acidosis ni hiperosmolaridad.
- Puede aparecer cetosis (Descompensación hiperglucémica cetósica)
Tiempo de evolución
SÍ
Tratamiento actual
GLUCEMIA >200 DM???
<40a + clínica = DM1
NO
>40a + clínica = DM2
Indagar posibles causas de descompensación

10. PREGUNTA 3

11. HIPERGLUCEMIA AISLADA II
Tratamiento: Insulina rápida + SSF
-Fórmula dosis correctora de insulina
-Glc > 300: 10 UI + 500ml SSF en 1 hora
-Glc 200-300: 6-8 UI + 500ml SSF en 2 horas
• Diabético conocido con HS sin cetosis--- ALTA sin modificación
• Diabético conocido con HS + cetosis ---- Dosis correctoras
Si persistencia o múltiples consultas -- Ingreso
Corrige – Alta con ajuste
Criterios de Ingreso (UO7Hospitalización):
•Diabético con cetosis persistente pese a tratamiento.
•Diabético con mal control y muchas consultas a SUH por este motivo.
•DM1 nuevo diagnóstico + datos de insulinopenia

12. HIPERGLUCEMIA CORTICOIDEA
Situación: Paciente diabético al que se le va a poner tratamiento con corticoides necesita
ajuste de dosis insulinica.
Manejo:
•Bolo-basal: Dosis de insulina basal en el desayuno con el aumento de un 20% del bolo en la
dosis del desayuno y cena y de un 30% en la comida
•Insulinas de mezcla: Aumento del 20% en las dosis que el paciente se ponga.
•Aumento de los controles
•Recordarle que según se disminuye la dosis de corticoide va a ir pudiendo disminuir la dosis
de insulina

13. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Clínica
Náuseas y vómitos
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso
Fetor cetonémico (aliento afrutado)
Alteraciones del estado de conciencia
Hiperglucemia (>250 mg/dl) + Acidosis metabólica GAP elevado + Cetonemia/Cetonuria
DM tipo 1

14. PREGUNTA 4

15. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Clínica
Náuseas y vómitos
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso
Fetor cetonémico (aliento afrutado)
Alteraciones del estado de conciencia
Hiperglucemia (>250 mg/dl) + Acidosis metabólica GAP elevado + Cetonemia/Cetonuria
DM tipo 1
Etiología:
•Infecciosa (frecuente Tª baja pese infx)
•Abandono tratamiento insulínico
•Debut DM1

16. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) II
Diagnóstico y P.C.:
Glucemia >250 mg/dl
Determinar cetonemia / cetonuria
o >3 mmol/l cetonemia grave
o 0,6-1,4 mmol/l determinación
1h mas tarde
Acidosis metabolica
Control:
•Constanteo de signos vitales
•Toma de glucemias seriadas
•Medicion de cetonemia
Tratamiento especifico
1.Insulina en perfusion continua hasta normalizacion de
cifras glucemicas
2.Hidratacion con suero fisiológico
3.Reposicion de potasio según necesidades
4.En caso de acidosis y bicarbonato bajo reposicion de
niveles con 1 vial en los primeros 20 minutos
1º Hiperglc
2º Acidosis
3º Cetosis
INGRESO SIEMPRE

17. DESCOMPENSACIÓN
HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR
NO CETÓSICA (DHHNC)
Hiperglucemia (> 600mg/dl) + Osmolaridad > 350 mOsm/l. SIN CETOSIS
Paciente DM tipo 2 con mal control metabólico constante y malos hábitos higienico-dietéticos.
Clínica
• Deshidratación intensa
• Alteración del nivel de conciencia
Etiología:
•Infecciosa
•Interrupción de tto hipoglc.
•Farmacológica (CCs, diuréticos, hidantoína…)
•ACV
•Quemaduras
•Transgresionesdietéticas
CUADRO GRAVE:
MORTALIDAD 15-45%

18. PREGUNTA 5BEAUTIFUL
PERSON

19. DESCOMPENSACIÓN
HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR
NO CETÓSICA (DHHNC) II
Datos analíticos
• Glucemia >600 mg/dl
• Osmolaridad > 340 mOsm/kg
• Cetonemia negativa
• Signos de insuficiencia pre-renal
• Acidosis láctica ocasional
Tratamiento ( similar a CAD)
• Reposición fluido: Ritmo 2L en la 1º hora salvo IC
OJO: SS hipotónico 0,45% si Na > 155
• Insulina i.v según glucemias (menor dosis
necesaria)
• Potasio según necesidades.
• Bicarbonato en situación de acidosis

20. CAD VS DHHNC:
CAD DHHNC
TIPO DE DM DM1 (raro DM2) DM2 mal control
MECANISMO
PRINCIPAL
Déf insulina + producc.
Cetoácidos
Deshidratación,
hiperosmolaridad
IR Rara Frecuente (pre-renal)
GLUCEMIA (mg/dl) 250-600 >600
CETOSIS +++ - / +
INSTAURACIÓN HORAS DÍAS
MORTALIDAD 5% 15-45%
TTO Insulina + IMP Fluidoterapia + IMP

21. PROTOCOLOS HUCA

22. PROTOCOLOS HUCA

23. PREGUNTA 6