Este documento describe el síndrome de lisis tumoral, una emergencia médica que ocurre cuando las células cancerosas se lisan rápidamente, liberando electrolitos e iones al torrente sanguíneo. Define el síndrome, clasifica los casos por laboratorio y clínicamente, explica la fisiopatología, epidemiología, y ofrece recomendaciones para la estratificación del riesgo y el manejo dependiendo del estado del paciente.

1. ADALBERTO PACHECO P
RESIDENTE NIVELL III
ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
UDC
2012
SINDROME DE LISIS TUMORAL

3. DEFINICION
• ES UN CONJUNTO DE ANORMALIDADES METABOLICAS
(HIPERURICEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPERCALIEMIA E
HIPOCALCEMIA) CON RIESGO POTENCIAL DE FALLO
RENAL, ARRITMIAS CARDIACAS, CONVULSIONES Y MUERTE POR
FALLO MULTIORGANICO. CONSTITUYENDO UNA EMERGENCIA CLINICA
COMO RESULTADO DE LA LISIS ESPONTANEA O INDUCIDA DE LAS
CELULAS CANCEROSAS CON LIBERACION DE SUS COMNENTES AL
TORRENTE SANGUINEO.
N Engl J Med 2011;364:1844-54.

4. EMERGENCIA ONCOLOGICA MAS FRECUENTE
EN PACIENTE CON CANCER HEMATOLOGICO

6. CLASIFICACION
• SISTEMA CLASIFIACION CAIRO Y BISHOP : CLASIFICACION POR
LABORATORIO O CLINICA
• CLASIFICACION POR LABORATOTIO: AL MENOS DOS DE LOS
CRITERIOS DE LABORATORIO SIMULTANEOS.
• CLASIFICACION CLINICA: PRESENCIA DE INCREMENTOS EN
PARAMETROS DE LABORATIO, ARRITMIAS CARDIACAS, AUMENTO EN
VALORES DE CREATININA, FALLO MULTIORGANICO O MUERTE
SUBITA.

8. CLASIFICACION

9. CONSIDERACIONES
• CUALQUIER HIPOCALCEMIA CLINICAMENTE SIGNIFICACTIVA DEBE
SER EVALUADA COMO POTENCIAL SINDROME DE LISIS TUMORAL.
• LAS ALTERACIONES PARACLINICAS DEBEN SER SIMULTANEAS Y CON
INCREMENTOS MAYORES AL 25% DEL BASAL.
• MAS FRECUENTE EN EDADES PEDIATRICAS Y EN ASOCIACION CON
LEUCEMIAS AGUDAS Y LINFOMA NO HODGKIN PERO CON AUMENTO
DE SU PRESENTACION EN OTROS TIPOS DE MALIGNIDADES
N Engl J Med 2011;364:1844-54.

10. FISIOPATOLOGIA
• LISIS CELULA TUMORAL
• LIBERACION DE ACIDOS NUCLEICOS. HIPOXANTINA..XANTINA..AC URICO
• LIBERACION DE FOSFORO, POTASIO.
• HPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA
• HIPERKALEMIA E HIPOCALCEMIA PUEDEN LLEVAR A ARRITMIAS, TETANIA,
CONVULSIONES
• FORMACION DE CRISTALES DE AC URICO Y DE FOSFATO CALCICO EN RIÑONES
FALLO RENAL AGUDO
• LIBERACION DE CITOQUINAS; SIRS Y FOM

11. EL SINDROME SE DESAROLLA CUANDO LA
CANTIDAD DE DE MATERIAL LIBERADO POR LA
MASA DE CELULAS LISADAS SUPERA LA
CAPACIDAD DE DEPURACION.

15. EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA Y SEVERIDAD DEPENDIENTE DE :
• TIPO DE CANCER
• MASA CELULAS TUMORALES
• TIPO DE MANEJO
• ESTADO BASAL DEL PACIENTE
• CUIDADOS DE SOPORTE

16. • EL RIESGO DE
DESAROLLAR EL
SINDROME ES
PROPORCIONAL A LA
EFECTIVIDAD DE LA
TERAPIA.

18. ESTRATIFICACION DEL RIESGO
• MASA TUMORAL
• FALLO RENAL.
• NIVELES DE AC URICO BASALES.
• LDH DOS VECES POR ENCIMA DEL NIVEL SUPERIOR NORMAL
• ESTADO DE HIDRATACION
• ACIDOSIS

22. • PRESERVACION DE LA
FUNCION RENAL
• PREVENIR ARRITMIAS E
IRRITABILIDAD NEUROLOGICA
Y MUSCULAR.
MANEJO

23. MANEJO POR ESTRATIFICACION
• PREVENCION DE DAÑO RENAL
• 2500 A 3000 ML DE CRISTALOIDES POR M2SC
• FUROSEMIDA
• ALLOPURINOL (200- 400 MGS/M2SC) VERSUS RASBURICASE (0,05-0,2 MG/KG/ DIA)
• ALCALINIZACION???

24. PREVENCION DE ARRITMIAS E IRRITABILIDAD NEURO
MUSCULAR
• LIMITAR INGESTA DE FOSFORO Y POTASIO DURANTE LOS PERIODOS DE RIESGO.
• TITULAR CADA 4 – 6 HORAS NIVELES SERICOS
• ADMINISTRAR SULFATO SODICO DE POLIESTIRENO SI SE ETABLECE DAÑO RENAL
• SOLUCION POLARIZANTE
• GLUCONATO DE CALCIO EN VALORES POTENCIALMENTE LETALES DE POTASIO

25. CONTROL HIPOCALCEMIA
• CORREGIR HIPERFOSFATEMIA
• NO CORREGIR HIPOCALCEMIAASINTOMATICA
• ADMNISTRAR CALCIO A MINIMA DOSIS REQUEIDA PARAALIVIAR SINTOMAS

26. MANEJO DE FALLO RENAL AGUDO
• TERAPIA DIALITICA TEMPRANA
• REALIZAR EN PACIENTE CON HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA SINTOMATICA
AUN SIN FALLO RENAL
• HEMOFILTRACION
• HEMODIALISIS
• HEMODIAFILTRACION

27. MONITORIA
• GASTO URINARIO HORARIO.
• ELECTROLITOS SERICOS, AC URICO Y CREATININA CADA 4 – 6 HORAS. 8-12
HORAS SI RIESGO INTERMEDIO Y DIARIAMENTE PARA BAJO RIESGO
• MONITOREO ELECTROCARDIOGRAFICO CONTINUO.
• MONITORIA CARDIACA CONTINUA EN PACIENTES DE ALTO RIESGO.

34. GRACIAS