Obstrucciones y pseudoobstrucciones de colon Alteraciones del suelo pélvico Prolapso rectal Neoplasias colorrectales Displasias Cancer colorrectal Bibliografía: Sabiston. Tratado de Cirugia 19na edición.

1. Trastornos de
la defecación
(Patología de
Colon). Parte
2
PRESENTADO POR: JAIME
SEBASTIÁN ÁVILA LANDAVERDE.

2. Contenidos.
 Obstrucciones y
pseudoobstrucciones del colon.
 Alteraciones del suelo pélvico.
 Prolapso rectal.
 Etiología maligna
 Displasias
 Cáncer colorrectal

3. OBSTRUCCIONES Y
PSEUDOOBSTRUCCIONES
 Dinámicas (mecánicas): Bloqueo
del intestino grueso.
 Adinámicas
(pseudoobstrucciones): Ausencia
de contractilidad.

4. Obstrucción – Fisiopatologia.
Bloqueo del
retorno venoso
Hinchazón local
Oclusión arterial
Isquemia
Necrosis o
gangrena.
Esta progresión puede
producirse tanto en
obstrucciones mecánicas
como pseudoobstrucciones.

8. Manifestaciones clínicas
 Dependen de la causa y la localización.
 Distención abdominal.
 Calambres abdominales
 Dolor abdominal.
 Timpanismo
Dolor
abdominal
intenso
Signos de
rebote
Taquicardia ¡PELIGRO!

9. Diagnóstico
 Examen físico
 Palpación de abdomen en busca de masas.
 Palpación de ingles en busca de hernias
 Tacto rectal para descartar neoplasias rectales
 Estudios de imagen
 Radiografia simple de abdomen
 TC
 Enema con contraste

10. Pseudoobstrucción de colon
Síndrome de Ogilvie:
 Manifestaciones clínicas de
obstrucción con enema opaco
normal.
 Infiltración maligna de los
ganglios parasimpáticos
Pseudoabstrucción primaria:
 Miopatía visceral familiar o
trastorno difuso de la motilidad.
 Afecta la inervación vegetativa.

11. Pseudoobstrucción de colon
Pseudoobstrucción secundaria
Se asocia a
fármacos,
alteraciones
metabólicas
graves y
hematomas
retroperitoneales
Mecanismo:
Hiperactividad
simpática
Forma aguda:
Afecta a
pacientes con
enfermedades
renales crónicas,
respiratorias,
cerebrales o
cardiovasculares.
Debe sospecharse
cuando un
paciente con una
enfermedad
médica presente
distención
abdominal
repentina.
Forma crónica: Se
presenta durante
episodios de
obstrucción
intestinal
subaguda y
parcial.

12. Pseudoobstrucción de colon - clínica y
diagnóstico
Manifestaciones clínicas:
 Timpanismo
 No doloroso a la palpación
 Se auscultan ruidos intestinales
Estudios de imagen:
 Radiografía simple de abdomen.
 Enema con contraste
hidrosoluble
 Colonoscopía

13. ALTERACIONES
DEL SUELO
PÉLVICO
 El prolapso rectal, el rectocele y los
trastornos del suelo pélvico.
 Signos y síntomas simulan a los de
enfermedades quirúrgicas.
 Métodos diagnósticos
 Manometría (40-80 mmHg en reposo).
 Electromiograma: reclutamiento aumentado de
fibras
 PNTML (1,8-2.2 ms).
 Defecografía.
• Prolapso rectal

15.  Izquierda: Defecografía normal
 Superior: Defecografía de rectocele.

16. Prolapso rectal.
 Invaginación de todo el espesor
del recto.
 Caracterizan a este trastorno la
herniación y los rasgos
anatómicos anómalos.
 Predominio femenino (7ma
década de la vida).
 Raro en hombres (≤ 40 años).

17. Factores de riesgo
 Características anatómicas específicas:
 Diátasis del musculo elevador del ano
 Fondo de saco anormalmente profundo
 Sigma redundante
 Esfínter anal distendido
 Estreñimiento crónico.
 Lesión del nervio pudendo:
 Traumatismo directo.
 Enfermedades crónicas.
 Procesos neoplásicos.

18. Manifestaciones clínicas
 Incontinencia fecal (50-75%).
 Los pacientes refieren salida de
“masa” o “abultamiento” grande,
que debe reintroducir después
de la defecación.
 Sensación de humedad y
drenaje de moco por la región
perineal.
 Reducción digital.
 La mucosa puede engrosarse,
ulcerarse y sangrar.

19. Diagnóstico diferencia y estudio
Diagnóstico diferencial
 Examinación de los pliegues del
tejido proplapsado:
 En prolapso rectal los pliegues son
siempre concéntricos
 El tejido hemorroidal despliega
invaginaciones radiales.
Estudios diagnósticos
 Anamnesis:
 Incontinencia urinaria (35%)
 Exploración física
 Colonoscopía
 Defecografía.
 Manometría anal y PNTML

20. ETIOLOGÍA MALIGNA
• GENERALIDADES
• DISPLASIAS: PÓLIPOS RECTALES
• SÍNDROMES CANCEROSOS HEREDITARIOS
• CÁNCER ESPORÁDICO DE COLON

21. Generalidades
Factores de riesgo
 El riesgo aumenta con la edad.
 Adopta formas
 Hereditarias: PAF y CCSPH
 Esporádicas: Independiente de
antecedentes familiares
 Familiares.
Genética

22. Generalidades.
Cuanto mayor el pólipo
mayor el riesgo.
Evoluciona a partir de
células benignas
residuales.
Evolución de pólipos
benignos a canceres.
Los adenomas afectan
> apacientes con
cáncer colorrectal.
Pacientes con
adenomas tienen >
posibilidades de sufrir
cáncer a lo largo de su
vida.
La extirpación de
pólipos reduce el riesgo
de cáncer.
Las poblaciones de alto
riesgo con cáncer
muestran elevada
prevalencia de pólipos
en esta región.
Pacientes con PAF
pueden presentar
todos sino se operan.
Incidencia máxima de
detección: 50 años.
La incidencia máxima
de detección se da a
los 60 años.

23. Pólipos colorrectales
 Pedunculados o sésiles.
 Deben considerarse lesiones
precursoras de cáncer.
 Carcinoma invasivo.
 Carcinoma confinado no
metastatiza.
Pólipos
colorrectales
Adenoma tubular
(65-80%). 0.5 -
1cm de diámetro.
Pedunculados
Velloso (5-10%).
1-2 cm de
diámetro. Sésiles.
Tubulovelloso (10-
25%)

24. Clasificación de Haggit
Grado Características
Grado 0 In situ
Grado 1 Invade la submucosa a
través de la muscular de la
mucosa, pero se limita a la
cabeza del pólipo
Grado 2 Invade el plano del cuellos
del pólipo (unión entre la
cabeza y el tallo
Grado 3 Invade cualquier porción del
tallo
Grado 4 Invade la submucosa de la
pared intestinal por debajo
del tallo del pólipo, pero por
encima de la capa
muscular propia
 Todos los pólipos sésiles con carcinoma invasivo corresponde al grado 4.
 Posibilidad de 10% de metástasis a ganglios regionales.

25. Pólipos hiperplásicos
 Son los más frecuentes.
 Presentan alteraciones en su
maduración
 Aspecto aserrado
 No tienen capacidad neoplásica
 <3mm

26. Pruebas y exámenes diagnósticos.
 Examen físico:
 Tacto rectal.
 Estudios de imagen:
 Enema opaco.
 Colonoscopia
 Sigmoidoscopia
 Examen coprológico: sangre oculta en heces
(Guayaco)

27. Síndromes cancerosos hereditarios
Síndrome de Peutz-Jeghers
 AD.
 Combinación de pólipos
hamartomatosos Gis con
hiperpigmetación de la mucosa
de la boca y dedos.
 ↑ 2-10% de cáncer de tubo
digestivo.

28. Poliposis múltiple de colon
 AD.
 Hemorragia digestiva,
invaginación o hipoalbuminemia.
 Consisten en hamartomas
 10% de probabilidad de
malignización.

29. Poliposis adenomatosa familiar
(PAF)
 Múltiples pólipos en colon.
 Manifestaciones extraintestinales.
 Edad de diagnóstico: 29 años
 Edad de aparición de CA relacionado con PAF: 39 años
 Aparición de osteomas

30. Cáncer colorrectal sin pólipos
hereditario (CCSPH)
 Inicio a edad temprana
 70% en colon derecho
 Adenocarcinoma mucinoso o
poco diferenciado
 Buena evolución con cirugía

31.  Dos síndromes:
 Lynch I
 Lynch II
 PIEDRA ANGULAR DEL
DIAGNÓSTICO: Antecedentes
familiares.
Cáncer colorrectal sin pólipos
hereditario (CCSPH)

32. Cáncer esporádico de colon
Signos y síntomas
Hematoquesia
Lado derecho:
Melena
Anemia
ferropénica
Fatiga
Dolor
abdominal
Lado
izquierdo:
Constriccion
Estreñimiento
progresivo
Sigma:
Dolor
Fiebre
Obstruccion
Fistulas

33. Diagnóstico
 Endoscopia
 Enema opaco
 El diagnóstico suele
establecerse al
resecar el tumor

34. Estatificación