Dr. Alberto J. Muniagurria

1. CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS CON
INTERÉS CLÍNICO EN HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.
Dr. Alberto J. Muniagurria
Catedra de Semiologia Clinica
Facultad de Medicina-Rosario .

2. Ingesta de
Sodio
Retencion.
Renal de Na
Volumen
Aumentado
Bajo peso al
nacer
menor area
de filtracion.
PRECARGA Contractivilidad
Stress
ALT. M. CEL.
Sobreactividad
Simpatica
Exceso de
Renina.Angiote.Venoconstricion
CONSTR. FUNC
Alter Geneticas
Obesidad
Hiperinsulin
F.E
Hipertrofia
Estructural
P. A. = GASTO CARDÍACO x R. PERISFERICA.
AUTOREGULACIÓN.

3. INFLUENCIAS GENÉTICAS.
• Sindrome de Liddle.
• Hiperaldosteronismo glucocorticoideo.
• Hiperplasia adrenal congénita.

4. BAJO PESO AL NACER.
T.A. MEDIA SISTÓLICA EN HOMBRES Y MUJERES
DE ACUERDO AL PESO AL NACER.
PESO AL NACER HOMBRE MUJER
2,50 Kg. 171 169
2.95 Kg. 168 165
3.41 Kg. 168 160
3.86 Kg. 165 163

5. -6
-4
-2
0
2
0 5 10 36 48 53 61 67
NIÑOS
HOMBRES
MUJERES
DIFERENCIAS CON LA EDAD EN PRESIÓN
ARTERIAL SISTÓLICA X Kg. DE PESO AL NACER.

6. 15 20 25 30 35 40
1.440.000
640.000
150.000
OLIGONEFROPATÍA CONGÉNITA.
Hinchliffe et al. 1.992

7. BAJO PESO AL NACER.
Reducción del área de
filtración
Hipertensión
glomerular
sistémica
Esclerosis glomerular
Adquirida.
BRENNER Y CHERTON, 1994.

8. Posibles causas de bajo peso en recién nacidos
de raza negra.
• AGREGACIÓN FAMILIAR. WANG et al NEJM 1955, 333:1744.
• DEPRIVACIÓN SOCIAL.WILCOX et al BJOG 1995, 102:918.
• NUTRICIÓN INADECUADA. GODFREID et al BJOG 1994 105:398
• INTERVALOS CORTOS ENTRE EMBARAZOS.
RAWLINGS et al NEJM 1995, 332:69.
• INFECCIONES DEL TRACTO GINECOLÓGICO
HILLIER et al NEJM 1995, 333:1737

9. PREVENCIÓN DE HTA, DIABETES Y
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CON
PREVENCIÓN DEL BAJO PESO EN
EL RECIÉN NACIDO.
• PREVENCIÓN DEL EMBARAZO ADOLESCENTE.
• EDUCACIÓN SEXUAL.
• ANTICONCEPTIVOS.
• ABORTO.
• ALTERNATIVAS PARAADOLESCENTES QUE
QUIEREN BEBÉS.
• NUTRICIÓN MATERNA.
• CUIDADO PERINATAL

10. HETEROGENESIDAD DEL NEFRÓN EN HTA.
ESENCIAL
NEFRONES ISQUÉMICOS. NEFRONES HIPERFILTRADORES
DE SODIO EN COMPENSACIÓN.
RENINA.
RENINA.
REABS. SODIO.
Y CONSTR. AFERENTE
TUBULOGLOMERULAR
PÉRDIDA DEL NÚMERO DE NEFRONES CON EDAD E ISQUEMIA
EN FORMA PROGRESIVA CON DISMINUCIÓN DE LA
EXCRESIÓN RENAL.

11. Insulina.
Efectos presores
Retención de Na+
Activación simpática
Hipertrofia vascular
Efectos vasodilatadores
Aumento de la síntesis de O.N.
Bloqueo del influjo de Ca++
Bloqueo de la vasoconstricción
por angiostensina

12. INSULINA EN HUMANOS
NORMALES.
INSULINA EN OBESOS E
HIPERTENSOS.
Aumento de P.A. Disminución de la P.A.
Activación
simpática
Activación
simpática
potenciada.
Vasodilatación Vasodilatación
atenuada
Acción presora
aumentada
Acción depresora
disminuída
AUMENTO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL.
NO AUMENTO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL.

13. ACTIVIDAD SIMPÁTICA Y STRESS
PRED. GENÉTICA STRESS
AUMENTO DEL FLUJO
SIMPÁTICO
Nervio Simpatico Preganglionico
Ganglio Simpatico
Nervio Simpatico
Postganglionico
AUMENTA LA NA EN MÚSCULO LISO
CARDIACO Y VASCULAR
RENINAALTA
ANGIOST II
AUMENTO DE
NA, A Y
ALDOSTERONA

14. PRE TRATAMIENTO POST
160
150
140
130
120
110
100
PAS
11/91 6/92 3/93 6/93 11/93 3/94
SLUTTON ET AL NATURE MED. 1.995 1. 1009
Aumento progr. de ingesta Na+

15. • TIENE HIPERTENSIÓN ?.
• GRADO DE LESIÓN.
• PRIMARIA VS. SECUNDARIA.

16. Aspectos importantes del
interrogatorio.
• Duración de la HTA.
• Tratamientos previos.
• Historia familiar.
• Síntomas de enfermedad secundaria.
• Daño en órganos blanco.
• Coexistencia de otros factores de riesgo.
• Tipo de dieta.
• Factores psicosociales.
• Función sexual.
• Apnea de sueño.

17. ASPECTOS IMPORTANTES DEL
EXÁMEN FÍSICO.
• Medición segura.
• Distribución de grasa corporal, lesiones de piel,
fuerza muscular, alerta.
• Oftalmoscopía.
• Cuello: palpación y auscultación de carótidas.
• Corazón: tamaño, ritmo.
• Pulmones: rales.
• Abdomen: masas, soplos.
• Extremidades: pulsos, edemas.
• Exámen neurológico.

18. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

19. Tiene hipertensión arterial ?
• Lecturas múltiples.
• MAPA.
• HTA de guardapolvo blanco.

20. ESTADÍO
DE HTA.
GRUPO A.
Sin F.R., ECV
o DOB
GRUPO B.
No diabéticos con
al menos 1 F.R.
Sin ECV o DOB.
GRUPO C.
DIABÉTICOS,
ECV Y/O DOB.
NORMAL
ALTA (130-
139/85-89)
MEV. MEV MEV + D.
ESTADIO 1
(140-159/90-99)
MEV 12 M.
DROGAS.
MEV 6 M.
DROGAS
MEV + D.
ESTADIO 2
(>160/>100)
MEV + D. MEV + D. MEV + D.

22. 0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
10 20 30 40
P.A
ALTURA
IMC
RELACIÓN P.A./CRECIMIENTO SOMÁTICO

23. Incremento de la sensibilidad al sodio con la
edad.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20-30 31-40 41-50 51-60 >60
Columnas 2
Columnas 3
Valores
negativos
Cambios en
P.A. media
WEINBERG et al HYPERTENSION 1991, 18:67.
EDAD

24. 0
20
40
60
80
100
120
0 20 40 60
GRUPO A
GRUPO B
R
E
S
V
A
S
C
ACETIL COLINA
DISFUNCIONES ENDOTELIALES.

25. OBESIDAD CIGARRILLO HIPERTENSIÓN
ABDOMINAL
DISLIPIDEMIA.
RESISTENCIAA LAINSULINA.
HIPERINSULINEMIA.
HIPERGLICEMIA
DISF.
END. Hipertrof Vasc
Vasoconst
Rarefacc Capil
BLOQUEO DE VASODILATACIÓN
AUMENTO DE LOS EFECTOS PRESORES.
AUMENTO DE P.A.

26. ALTERACIONES POSIBLES DE LA MEMBRANA
CELULAR.
Na+/K+ ATP asa. Na+ celular
Flujo de Na+ y K+ Ca++ celular
Ca ++ ATP asa
Na-H antiport
Na-Li C..
pH celular
CONTRACTILIDAD
Crecimiento.
RET DE Na