Sindrome Metabolico.pptx

Síndrome
Metabólico
Presentado por: Dra. MariaTaveras, R1 de
Medicina Interna
Tutor: Dr.Taveras: Cardiólogo- Internista
Eckel R.H. (2019). El síndrome metabólico. Kasper D, & Fauci A, & Hauser S, & Longo D, & Jameson
J, & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. McGraw Hill.

consiste en un conjunto de alteraciones metabólicas que confieren un
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
CONCEPTO
Diabetes Riesgo Cardiovascular CVD
Consiste en un conjunto de alteraciones metabólicas que confieren un
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, termino utilizado por primera vez
por l OMS en 1998.

Las principales características del síndrome metabólico incluyen obesidad central,
hipertrigliceridemia, concentraciones bajas de colesterol de lipoproteína
de alta densidad (HDL, high-density lipoprotein), hiperglucemia e hipertensión (cuadro 401-1)
Características

Las principales características
incluyen:
1. Obesidad central
2. Hipertrigliceridemia
3. Concentraciones bajas de
HDL Hiperglucemia
4. Hipertensión

EPIDEMIOLOGÍA
 La característica más difícil de definir es
el perímetro abdominal.
Se considera que tiene la relación más fuerte con
la resistencia a la insulina y el riesgo de diabetes y CVD
Varía mucho la distribución del tejido adiposo
entre los depósitos subcutáneo y visceral.
La prevalencia aumenta con la edad. La más alta en todo el
mundo es: nativos norteamericanos, de estos, 53% mujeres y
45% varones.

FACTORES DE
RIESGO
 Sobrepeso/obesidad
 Estilo de vida sedentario
 Genética
 Envejecimiento
 Diabetes mellitus
 Enfermedad cardiovascular
 Lipodistrofia

ETIOLOGÍA
 Resistencia a la insulina
Hipótesis más
aceptada y unificadora
para describir la
fisiopatología del
síndrome metabólico
hiperinsulinemia posprandial,
hiperinsulinemia en ayuno
hiperglucemia
factor contribuyente temprano
superabundancia de ácidos grasos circulantes

ETIOLOGÍA:
Resistencia a la
insulina
 Los ácidos grasos unidos a la
albúmina plasmática
Provienen de
las reservas de
triglicéridos del tejido
adiposo
Liberadas por enzimas
lipolíticas
intracelulares
La insulina media la
antilipólisis
Por tanto, cuando se
desarrolla la
resistencia a la insulina
el aumento de la
lipólisis genera más
ácidos grasos
lo que reduce aún más
el efecto antilipolítico
de la insulina
Los ácidos grasos
afectan la captación de
la glucosa
mediada por insulina
Se acumulan como
triglicéridos en los
músculos
esquelético y cardiaco,

ETIOLOGÍA:
Perímetro
abdominal
aumentado
 A pesar de que es uno de los
parámetros mas importantes
No permite distinguir de manera
confiable los incrementos en el
tejido adiposo subcutáneo de la
grasa visceral, para distinguirlos se
requiere:
1. TAC
2. Resonancia Magnética

ETILOGIA:
Dislipidemia
 Hipertrigliceridemia es un
excelente marcador de la condición
resistente a la insulina.
También se relaciona con aumento de
la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Con disminución d el
HDL
Porque habrá un cambio en la composición de la lipoproteína
también aumenta la eliminación de HDL de la circulación

ETILOGIA:
Intolerancia a
la glucosa
 Los defectos en la acción de la insulina alteran
la supresión de la producción de glucosa en el
hígado y los riñones
disminuye la captación y el metabolismo de la glucosa en los
tejidos sensibles a la insulina; o sea, músculo
y tejido adiposo.

ETIOLOGIA:
Hipertensión
 Un dato paradójico es que en condiciones fisiológicas
normales, la insulina es un vasodilatador con efectos
secundarios en la reabsorción de sodio en los riñones.

En presencia de resistencia a la insulina, el efecto
vasodilatador de la insulina se pierde, pero el efecto renal en la
reabsorción de sodio se conserva

MANIFESTACIO
NESCLÍNICAS:
Síntomas y
signos
 El síndrome metabólico casi nunca
causa síntomas.
En la exploración física, es
probable que el perímetro
abdominal esté aumentado
y la presión sanguínea
elevada
La presencia de uno o ambos
signos obliga al médico a buscar
otras alteraciones bioquímicas que
pudieran relacionarse
1. Enfermedad cardiovascular
2. Diabetes tipo 2
3. Hepatopatía adiposa no alcohólica
4. Hiperuricemia
5. Síndrome de ovarios poliquísticos
6. Apnea Obstructiva del Sueño (osa)

DIAGNÓSTICO
 Depende del cumplimiento de los criterios listados a continuación
Pruebas de laboratorio
Medir los lípidos Glucosa en ayuno
Realizarse una prueba de sueño si existen síntomas de apnea
obstructiva durante el sueño, etc

TRATAMIENTO
 Cambio en el Estilo de vida
La obesidad, en especial la abdominal, es la fuerza impulsora
del síndrome metabólico.
La principal estrategia para tratar el trastorno es la pérdida de
peso

Pilares de éxito
Dieta
Actividad Física
Modificación del
comportamiento
Evitar la
Obesidad

Tratamiento:
Dieta Dieta
es necesario que
la corrección de
la obesidad no
sea rápida
es más
importante el
cumplimiento de
la dieta que el
tipo de dieta que
se elija

Tratamiento:
Actividad física Actividad física
importante
asegurar que
dicho incremento
en la actividad no
conlleve un
riesgo
pacientes de alto
riesgo deben
someterse a una
evaluación
cardiovascular
antes de iniciar

Tratamiento:
Modificación del
comportamiento
La dificultad subsiguiente es la duración del programa, ya que
a menudo se recupera el peso después de una pérdida exitosa.

Tratamiento:
Obesidad
En algunos
pacientes las
opciones
terapéuticas
deben ampliarse
Existen dos
clases de
fármacos para
pérdida de peso
los supresores
del apetito y los
inhibidores de la
absorción.

Tratamiento:
Obesidad:
cirugía
 La cirugía metabólica o
bariátrica es una alternativa
para pacientes con síndrome
metabólico y un índice de
masa corporal >40 kg/m2 o
>35 kg/m2 con morbilidad
concomitante.

Tratamiento:
Colesterol LDL
Si el colesterol LDL se
mantiene alto, es
necesaria la intervención
farmacológica.
El tratamiento con
estatinas, que reducen el
colesterol LDL entre 15-
60%

Tratamiento:
Triglicéridos
 LasACA/AHA Cholesterol Guidelines establecieron que los
pacientes con triglicéridos en ayuno >500 mg/100 mL deben
recibir tratamiento para prevenir hipertrigliceridemia más grave y
pancreatitis.
Un fibrato (gemfibrozilo o fenofibrato) es el fármaco de
elección para reducir los triglicéridos en ayuno, que casi
siempre descienden 30-45%.

Tratamiento:
Colesterol HDL
 Muy pocos compuestos modificadores de lípidos aumentan la
concentración de colesterol HDL
Las estatinas, fibratos y captadores de ácidos biliares tienen efectos
modestos (5-10%), mientras que el ezetimibe y los ácidos grasos
omega-3 no tienen ninguno.
El ácido nicotínico es el único fármaco disponible por ahora
con capacidad predecible para elevar el colesterol HDL.

Tratamiento:
Presión
sanguínea
 La relación directa entre la presión
sanguínea y la tasa de mortalidad por
cualquier causa está bien establecida
En pacientes con
síndrome metabólico
sin diabetes, la mejor
elección de
antihipertensivo inicial
es un IECA o Un ARA II
Parecen ser efectivas y bien toleradas.

Tratamiento:
Glucosa en
ayuno alterada
 El control intensivo de la glucemia puede modificar de manera
favorable la concentración de triglicérido en ayuno y del colesterol
HDL.
La metformina también disminuye la incidencia de diabetes,
aunque el efecto es menos pronunciado que el cambio de
estilo de vida

Tratamiento:
Resistencia a la
insulina
 Varias clases de fármacos (biguanidas, tiazolidinedionas [TZD])
aumentan la sensibilidad a la insulina.
Como la resistencia a la insulina es el principal mecanismo
fisiopatológico del síndrome metabólico, los fármacos de esta
clase reducen su prevalencia.

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