Breve descripción a cerca de los siendromes de mala absorción intestinal

1. Trastornos
de la absorción
Dra. Maria Taveras R1 Medicina Interna

2. Introducción
• Son una amplia variedad de procesos
con múltiples causas y diversas
manifestaciones clínicas
• Casi todos se relacionan con
disminución de la absorción
intestinal de uno o más nutrientes
• La mayor parte de estos se
acompaña de esteatorrea.
Rubin D.C. (2022). Trastornos de la absorción. Loscalzo J, &
Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.),
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.

3. • Componentes de la digestión:
• Mecánico.
1. Masticación.
2. Movimientos gastrointestinales.
• Químico.
1. Secreciones.
• Asimilación de nutrimentos:
1) Hidrólisis en la luz intestinal.
2) Hidrólisis en el borde de cepillo intestinal.
3) Transporte desde la luz intestinal al enterocito.
4) Transporte hacia circulación portal y/o linfática.
Digestión y absorción de nutrientes
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4. • La longitud del intestino delgado y el
colon se aproxima a 300 y 80 cm,
respectivamente.
• El área de superficie funcional efectiva
es casi 600 veces mayor que la de un
tubo hueco debido a pliegues,
vellosidades y microvellosidades
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5. • Anatómicamente, el
intestino delgado y el colon
difieren.
• Intestino delgado tiene
vellosidades y el colon carece
de ellas.
• La digestión y absorción
tiene lugar en el intestino
delgado, pero no en el colon.
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6. Lípidos
En el estómago por acción de la ligada gástrica.
Se completa (70-80%) en el duodeno por la lipasa pancreática.
• Los productos degradados se combinan con sales biliares para formar
micelas.
• Ácidos grasos.
• Monoglicéridos.
• Lisofofolípidos.
• Colesterol.
• Las micelas permiten la solubilización de las grasas en el ambiente
hidrofílico
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7. Los ácidos grasos de cadena corta y mediana son transportados por vía
hematógena.
Los ácidos de cadena larga son transportados por vía linfática.
Los ácidos grasos entran a la célula por difusión pasiva y facilitada.
Las micelas liberan los ácidos grasos en la membrana del enterocito.
Una alteración en
cualquiera de estas
fases de este
proceso puede
provocar esteatorrea
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8. Carbohidratos
• En la dieta están presentes en forma de:
1. Almidón
2. Disacáridos (sacarosa y lactosa)
3. Glucosa
Se absorben sólo en el intestino delgado y sólo en forma de
monosacáridos
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9. • La absorción deficiente de lactosa es el único
trastorno de importancia clínica.
• La lactosa, disacárido en la leche, necesita
digerirse por la lactasa del borde en cepillo
hasta sus dos monosacáridos constituyentes,
glucosa y galactosa.
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10. Existen dos formas de déficit de lactasa:
primario y secundario.
• Primario: disminución o ausencia de la
enzima, de forma genética, el resto es
normal.
• Secundario: relación con enfermedades
de la mucosa del intestino delgado:
1. Alteraciones de la estructura
2. Función de otras enzimas del borde
en cepillo
3. Procesos de transporte
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11. Proteínas
• Las proteínas están en los alimentos casi
como polipéptidos, es necesario que se
sometan a hidrólisis hasta aminoácidos
antes de poder absorberse.
• La proteólisis ocurre tanto en el
estómago como en el intestino delgado;
pepsina, tripsinógeno.
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12. • Existen tres raros trastornos
genéticos:
1) Déficit de enterocinasa por
ausencia de la enzima del borde
en cepillo que convierte el
tripsinógeno en tripsina.
2) Síndrome de Hartnup, defecto del
transporte de aminoácidos neutros.
3) La cistinuria, un defecto de
transporte de los aminoácidos
dibásicos.
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13. Malabsorción
• Adecuada anamnesis, para limitar las pruebas.
• Pruebas:
1. Tinción de Sudán III para documentar el incremento de grasa en
heces.
2. Prueba de D-xilosa en orina
3. Serie de intestino delgado con bario
4. Biopsia de la mucosa del intestino delgado
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15. Entidades patológicas específicas
1. Enfermedad Celiaca
2. Esprue Tropical
3. Síndrome de Intestino Corto
4. Enfermedad de Whipple
5. Enteropatía Perdedora de Proteinas
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16. Enfermedad Celiaca
• Causado por
ingesta de:
Gluten
contenido en
el trigo.
Hordeína
contenida en
la cebada.
Secalina
contenida en
el centeno.
Avenina
contenida en
la avena.
Se conoce como:
1. Enteropatía sensible al
Gluten
2. Esprue Celiaco
3. Esprue no tropical.
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17. • Unión con receptores del HLA-II.
• HLA-DQ2 y HLA-DQ8.
• Anticuerpos antitransglutaminasa
tisular
• Convierte a los péptidos en sustancias
afines a DQ2 y DQ8.
• El complejo DQ2/8 - péptido se une a
Linfocito T CD4 e inicia la respuesta
inmune.
• Mediada por interferon-y
Causas
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18. 1. La respuesta inmune
propicia daño a la
mucosa.
2. Perdida de las
vellosidades.
3. Hiperplasia de las
criptas.
4. Infiltrado linfocítico
en la lámina propia
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19. Variedades de Enfermedad Celiaca
1. EC clásica: Síntomas gastrointestinales y secuelas de mala absorción.
2. EC con síntomas atípicos:
a) Síntomas gastrointestinales ausentes o mínimos.
b) Manifestaciones extraintestinales predominantes.
c) Forma más común actualmente.
3. EC silenciosa: Asintomáticos con serología y biopsia positiva.
4. EC latente: Serología positiva sin anormalidades en la biopsia.
5. EC refractaria: Persistente pese a la dieta libre de gluten, hordeína,
secalina y avenina.
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20. Da lugar a mala absorción total.
Frecuente la deficiencia de hierro y folatos.
B12 no es tan frecuente porque el íleon no se ve
afectado.
Mayor en pacientes entre 40 y 70 años.
Mayor en mujeres.
Manifestaciones
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21. •
Astenia/Adinamia.
• Diarrea.
• Malabsorción.
• Distensión
abdominal.
• Perdida de peso.
Manifestaciones
clínicas comunes
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22. Anemia
ferropénica.
Osteoporosis.
Trastornos
neurológicos
(neuropatía
periférica, ataxia
cerebelosa).
•
Infertilidad/abortos
recurrentes.
• Estatura
baja/pubertad
retrasada.
Manifestaciones
extraintestinales:
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23. Diagnóstico
Manifestaciones clínicas.
Serología.
Determinación de HLA-DQ2 y DQ8.
Anticuerpos antiendomisio.
Medición de anticuerpos contra la gliadina.
Medición de Antitransglutaminasa tisular tipo IgA.
Estudio histopatológico en la segunda porción del duodeno.
4 biopsias para evitar falsos positivos.
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24. Tratamiento
Dieta libre de
gluten, hordeína,
secalina, avenina.
Tx
interdisciplinario
con nutriología.
Administración de
vitaminas y
minerales.
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25. Esprue Tropical
• Síndrome mal comprendido que afecta a la mayoría de regiones
tropicales
• Se manifiesta por:
1. Diarrea crónica
2. Esteatorrea
3. Pérdida de peso
4. Carencias nutricionales (folato y cobalamina)
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26. Responde a los antibióticos, quizá es
producido por uno o más
microorganismos (Klebsiella pneumoniae
o E. Coli)
• Se desconocen la causa y patogenia.
• G. Lamblia también se relación como
agente causal
Etiología:
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27. Diagnóstico:
Nativo o residente de una región tropical.
Anormalidades histológicas en la mucosa intestinal. (BIOPSIA).
Acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales.
Infiltrado inflamatorio submucoso.
Anemia megaloblástica.
Respuesta terapéutica positiva a antibióticos y ácido fólico.
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28. Tratamiento
• Tetraciclina. 250 mg.
• Trimetroprima/sulfametoxazol. 800/160 mg.
• Periodo entre 6 semanas y 6 meses.
• Ácido fólico. (1 año). Vitamina B12 Intramuscular
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29. Síndrome de Intestino Corto
• Originado por Resección de más del 50-70% del intestino.
Causas de Resección:
• Enfermedad de Crohn.
• Trastornos vasculares.
• Embolismo.
• Trombosis.
• Estrangulación intestinal.
• Vólvulo.
• Hernia encarcelada.
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30. • Extirpación de segmento(s)
del intestino delgado.
• Falta de superficie efectiva
para una adecuada
absorción.
1. Duodeno: hierro, ácido
fólico y calcio.
2. Ileon: Vitamina B12 y sales
biliares.
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31. • Preservar 100 cm de yeyuno y el Colon intacto garantiza adecuada
nutrición.
• 200 cm de yeyuno sin Colon también garantiza adecuada nutrición.
Recomendaciones
Dieta baja en
grasas.
Suplementos
vitamínicos.
Antidiarreicos.
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32. Enfermedad de Whipple
• Trastorno multisistémico crónico que se relaciona con:
1. Diarrea
2. Esteatorrea
3. pérdida de peso
4. artralgias
5. Problemas del SNC y cardiacos
6. Por razones inexplicables, aparece sobre todo en varones
caucásicos de edad madura
Por la bacteria
Tropheryma whipplei
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33. Presentación clínica
El inicio insidioso
Diarrea
Esteatorrea: lesiones de la mucosa del intestino delgado
Dolor abdominal
Pérdida de peso
Artropatía migratoria de grandes articulaciones
Fiebre
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34. Diagnóstico:
1. Se sospecha por la presencia de una afección multisistémica en un
paciente con diarrea y esteatorrea.
2. La biopsia de tejidos de intestino delgado y otros que pueden estar
afectados.
3. Presencia de macrófagos positivos a PAS que contienen los
característicos bacilos pequeños sugiere el diagnóstico
4. Cultivo
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35. Tratamiento
Administración prolongada de antibióticos.
• Ceftriaxona o Meropenem por 2 semanas
seguido de trimetoprim-sulfametoxazol por
VO (160/800 mg) c/12 h por 1 año. Si no se
tolera entonces cloranfenicol.
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36. Enteropatía perdedora de proteínas
• No es una enfermedad específica, describe a un grupo de trastornos
gastrointestinales y no gastrointestinales que cursan con:
Hipoproteinemia
Edema en ausencia
de proteinuria
Defectos de la
síntesis proteínica
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37. • Se caracterizan por pérdida excesiva de proteínas por el tubo digestivo.
Hay incremento de la pérdida de proteínas por esta vía en más de 65
enfermedades distintas, se clasifican en tres grupos:
1) Ulceraciones de la mucosa: la pérdida de proteínas se da por una
exudación a través de la mucosa lesionada:
1. colitis ulcerosa
2. carcinomas gastrointestinales
3. la úlcera péptica
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38. 2) Mucosa con lesiones evidentes, la pérdida de proteínas se produce
por la alteración de la permeabilidad del epitelio lesionado:
enfermedad celiaca.
3) Disfunción linfática, por enfermedad linfática primaria o secundaria
a una obstrucción linfática parcial por adenomegalia o cardiopatía.
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39. Diagnóstico
Se sospecha con :
1. Edemas periféricos
2. Valores séricos bajos de albúmina y globulina
3. Ausencia de enfermedad renal y hepática.
• La a1 antitripsina que puede utilizarse para detectar la pérdida
aumentada de proteínas séricas en el tubo digestivo.
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40. Tratamiento
1. Debe dirigirse a la causa subyacente y no
a la hipoproteinemia.
2. La hipoproteinemia se trata con una
dieta baja en grasa
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