SlideShare una empresa de Scribd logo
POLIOMIELITIS 
RABIA 
TÉTANOS 
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P 
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
POLIOMIELITIS 
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P 
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
Etiología y Epidemiología 
 Enfermedad viral altamente contagiosa, prevenible por 
vacunación. 
 Grupo Enterovirus, familia Picornaviridae. 
 Tipos: 1) Brunhilde. 2)Lansing. 3)León. 
 En 1991 la OPS certifica la erradicación en América. 
 Alta falla en control de virus salvaje  4 países donde se 
presenta aún de forma endémica. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
 Transmisión de persona a persona, con vía de entrada 
bucofaríngea. 
 Período de incubación  7 a 21 días. 
 Una vez iniciada la enfermedad se excreta por heces 
hasta 4 meses. 
 Diseminación favorecida por deficiencias sanitarias. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Patogenia 
Contagio persona a 
persona. 
Multiplicación del 
virus en tejido linfático 
de bucofaringe e 
intestino. 
Diseminación 
hematógena hacia 
SNC. 
Atraviesa BHE por 
difusión transcapilar. 
Probable 
diseminación por vía 
nerviosa. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Cuadro Clínico 
 4 modalidades: 
Asintomática 
• 90 a 95% de casos. 
• Dx con pruebas 
serológicas. 
Abortiva 
• 4 a 8% de los casos. 
• Manifestaciones 
inespecíficas: fiebre, 
malestar general, 
cafalalgia, rinorrea o 
vómito. 
• Duración de 1 a 3 días. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
No paralítica 
• Síntomas de Abortiva + 
signos meníngeos o 
encefálicos. 
• “Meningitis aséptica”  LCR 
↑proteínas y 
mononucleares. 
• Dx  aislamiento del virus o 
serología. 
• Recuperación de 3 a 10 días. 
Paralítica 
• 0.5 a 1% de los casos. 
• Inicio como Abortiva (3 a 5 
días) “enfermedad menos”. 
• Asintomático por 2 o 3 días. 
• Síntomas de Abortiva con 
mayor intensidad 
“enfermedad mayor”. 
• Parálisis, súbita, dolorosa, 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
 Lesión de astas anteriores medulares: 
 Asimétrica: predominando en un miembro. 
 Proximal. 
 Limitación o pérdida de movimientos voluntarios. 
 Flacidez o atonía. 
 Abolición de ROTs. 
 Sensibilidad preservada. 
 Puede ocurrir afección a nervios craneales (III,VII,IX,X,XI). 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
 Síndrome pospoliomielítico: 
 Dolor muscular y exacerbación de 
debilidad proximal. 
 Hasta 40% de pacientes que padecieron 
poliomielitis paralítica lo desarrollarán. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Diagnóstico 
 Clínico, antecedente de vacunación, no desacarta Dx. 
 Paraclínico: 
 LCR: predominio de mononucleares y aumento en proteìnas, 
glucosa normal. 
 Cultivo de virus: muestra en heces durante etapa aguda, o posterior 
de sangre o LCR. 
 Electrodignóstico: neuroconducción sensorial (a los 21 días de 
iniciado el cuadro), motora, electromiografía, comparativos. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Diagnóstico diferencial 
 Parálisis ocasionadas por virus ECHO y coxsackie. 
 Síndrome de Guillain-Barré (simétrico, atónico, 
arrefléxico). 
 Seudoparálisis de Parrot en sífilis congénita. 
 Escorbuto. 
 Tumores medulares, mielitis transversa. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Tratamiento 
 En formas no graves: 
tratamiento sintomático o 
sostén. 
 En formas paralíticas: 
rehabilitación y alineación de 
miembros afectados, tan 
pronto pase estado agudo. 
 Si parálisis afecta músculos 
respiratorios: ventilación 
mecánica 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Prevención 
 Dos tipos de vacunas trivalentes. 
• Virus vivos atenuados. 
• Semeja infección natural, produciendo 
inmunidad local IgA secretora. 
• Polio 1:750000 en 1ª dosis Sabin 
• Virus muertos de potencia aumentada 
• Esquema de inmunización secuencial 4 
dosis. Salk 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Rabia 
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P 
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
Definición: NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y 
Control de la Rabia” 
 La rabia es una zoonosis de los mamíferos causada por 
un rhabdovirus (virus de la rabia), que se transmite al 
hombre por la saliva de animales infectados, a partir de 
una mordedura, rasguño o de una lamedura sobre 
mucosa o piel con solución de continuidad. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Introducción 
 Rabies  Rabere  rabhas “violencia-locura” 
 Zoonosis de etiología viral. 
 55000 y 100000 muertes anuales en el mundo. 
 Los perros son el principal transmisor. 
 1885 Pasteur desarrolla y aplica primera vacuna. 
Humanos, 
perros y 
gatos. 
Urbana 
Zorros, lobos 
coyotes, 
osos, etc. 
Silvestre 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Etiología 
 Familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. 
 Genoma compuesto por RNA y nucleocápside helicoidal. 
Núcleo 
proteína 
N 
Genoma 
rábico 
Fosfo 
proteína 
NS 
Proteína 
L 
Proteína 
M 
Proteína 
G 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Epidemiología 
 Distribución mundial, exceptuando Hawai y Australia. 
 Perros son el 54% de transmisores, animales diversos 
(42%), murciélagos (4%). 
 Mortalidad de 100%. 
8 
6 
4 
2 
0 
Casos de Rabia en México de 2000 a 2010 
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Transmisión y Patogenia 
Virus ingresa al organismo 
a través de heridas en piel 
o mucosas. 
Mordedura de animal 
infectado. 
Lesiones múltiples, 
profundas o ubicadas en 
sitios ricamente inervados 
Replicación viral en células 
musculares, hasta alcanzar 
concentraciones 
suficientes. 
Viaja de forma retrógrada 
a SNC a través del 
axoplasma. 
Migra a través de nervios 
periféricos de 50 a 100mm 
por día. 
Alcanza SNC (hipotálamo, 
tálamo, núcleos basales, 
hipocampo) y sistema 
límbico , experimentando 
rápida replicación. 
Continua diseminación en 
forma centrífuga hacia 
órganos y tejidos 
Degeneración y necrosis 
neuronal, con 
desmielinizacion de 
cilindroejes. Cuerpos de 
Negri.
Cuadro clínico 
Inóculo viral. 
Extensión y número de lesiones. 
Animal agresor. 
Localización de las lesiones. 
Aplicación de profilaxis. 
Factores en el desarrollo de la enfermedad.
Periodo de incubación Periodo prodrómico 
Duración de 6 días hasta 2 años 
(3-8 semanas promedio). 
Más breve entre mayor sea el 
inóculo. 
Migración del virus hacia SNC y 
replicación en raíces de ganglios 
dorsales. 
Inicia una respuesta inmunitaria. 
Fiebre, fatiga, anorexia, 
ansiedad, cefalea, prurito y dolor 
o parestesias en sitio de herida. 
Paulatinamente se torna irritable, 
nervioso, depresión e insomnio. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
 Periodo de estado neurológico agudo (rábico). 
 Agitación psicomotora (rabia furiosa)  2 a 10 días. 
 Agitación psicomotora, alterna lucidez y cooperación. Hiperactividad, 
desorientación, habla incoherente, alucinaciones, crisis convulsivas. 
 Ingesta de agua produce espasmos intensos y odinofagia, que origina 
salivación intensa, con sensación de miedo, sofoco, náuseas. 
 Aerofobia. 
 Rabia paralítica (rabia muda) 
 5 a 10% de los casos, predomina en adultos. 
 Se instala parálisis en extremidad mordida, y se vuelve difusa y 
simétrica. 
 Signos meníngeos. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Diagnóstico 
 Sospecha por antecedente epidemiológico. 
 Clínico. 
Prueba Objetivo 
Biopsia de la piel 
(alrededor del folículo 
piloso) 
Inmunofluorescencia 
PCR 
Detección de 
antígenos y RNA viral 
Saliva, lágrimas, LCR 
Cultivo viral 
PCR 
Aislamiento del virus 
Detección RNA viral 
Suero 
Detección de 
anticuerpos 
LCR 
Detección de 
anticuerpos 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Tratamiento 
 Aislamiento 
 Sedación 
 Control de crisis convulsivas 
 Apoyo ventilatorio 
 “MEDIDAS DE CONFORT”. 
MORTALIDAD 100% 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
La atención de una herida o lesión causada por un animal es 
indispensable y se llevará a cabo de inmediato: 
 Lavar la región afectada con jabón abundante (detergentes) y 
agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con suavidad para 
no producir traumatismo a los tejidos. 
 Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol al 70%, 
tintura de yodo o solución de yodo al 5%, solución acuosa de 
amonio cuaternario al 1% 
 La sutura de la herida debe dejarse para más adelante; sin 
embargo, si es necesario suturar inmediatamente, se 
procederá primero a la aplicación del suero antirrábico 
hiperinmune. 
 Valorar la aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico en 
heridas contaminadas o punzantes en que es difícil practicar 
una limpieza y desinfección adecuadas. 
 Secar con gasas estériles y cubrir en caso necesario. 
NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
Prevención 
 La educación para la salud. 
 La promoción para la participación social: Utilizando 
medios de información de corto, mediano y largo 
alcances, a través de comunicación directa, grupal o 
masiva. 
 La inmunización de las personas que desempeñan su 
trabajo en áreas de alto riesgo. 
NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
Inmunización pasiva 
Suero antirrábico equino 
Heterólogo: puede 
producir choque 
anafilático 
Únicamente en caso de 
no contar con suero 
homólogo. 
Gammaglobulina 
hiperinmune antirrábica 
humana 
Concentración 
globulínica concentrada 
de Ac neutralizantes de 
plasma de donadores 
humanos hiperinmunes. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
PROFILAXIS PRE EXPOSICIÓN 
Categoría de 
riesgo 
Naturaleza del riesgo Población Profilaxis 
recomendada 
Continua Virus presente 
continuamente en 
altas concentraciones, 
aerosoles. 
Laboratorios que 
trabajan con virus 
rábicos. 
Vacunación primaria, 
examen serológico 
cada 6 meses y 
administrar refuerzos 
Frecuente Exposición episódica, 
con fuente reconocida 
por exposición no 
reconocida 
Laboratorios de 
diagnóstico rábico, 
veterinarios y equipo 
de control de 
animales salvajes 
Vacunación primaria 
y examen serológico 
cada 2 años, refuerzo 
en caso necesario. 
Infrecuente Exposición casi 
siempre episódica con 
fuente reconocida 
Veterinarios y 
equipo de control de 
animales donde la 
rabia es poco 
frecuente. 
Vacunación primaria. 
Raro Exposición episódica 
con fuente reconocida 
Población general No requiere profilaxis 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Sin riesgo 
Lameduras en piel intacta, no hay lesión ni contacto directo con saliva del animal 
con mucosas o piel erosionada 
Condición del animal 
al momento de 
exposición 
1ª fase: Atención 
médica antirrábica. 
Condición del animal 
durante observación 
2ª fase: Atención 
médica antirrábica. 
SANO 
No hay lesión o 
contacto c/mucosas. 
No aplicar vacuna. 
CONTINÚA SANO. No se requiere. 
SOSPECHOSO 
No hay lesión o 
contacto c/mucosas. 
No aplicar vacuna. 
SANO 
MUERE 
POSITIVO POR 
LABORATORIO 
No se requiere. 
SACRIFICADO 
No hay lesión o 
contacto c/mucosas. 
No aplicar vacuna. 
POSITIVO POR 
LABORATORIO 
No se requiere. 
NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
Riesgo leve 
Lameduras de piel erosionada, mordedura superficial en tronco y MPs. 
Condición del animal 
al momento de 
exposición 
1ª fase: Atención 
médica antirrábica. 
Condición del animal 
durante observación 
2ª fase: Atención 
médica antirrábica. 
SANO Atender la herida, 
CONTINÚA SANO. 
MUERE  lab. 
No se requiere. 
Iniciar esquema. 
SOSPECHOSO 
Atender herida. 
Inicio de esquema 
(1ª y 2ª dosis) 
CONTINÚA SANO. 
MUERE  lab. 
Suspender esquema 
Continuar esquema 
DESAPARECIDO 
LOCALIZADO Sano 
NO LOCALIZADO 
Suspender esquema 
Continuar esquema 
(3ª, 4ª y 5ª dosis) 
SACRIFICADO 
POSITIVO POR 
LABORATORIO 
Continuar esquema 
(3ª, 4ª y 5ª dosis) 
NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
Riesgo grave 
Lameduras en mucosa ocular, bucal o genital; mordedura leve en cara, cuello y 
miembros superiores; mordeduras profundas en cualquier parte del cuerpo. 
Condición del animal 
al momento de 
exposición 
1ª fase: Atención 
médica antirrábica. 
Condición del animal 
durante observación 
2ª fase: Atención 
médica antirrábica. 
SANO 
Atender la herida, 
inmunoglobulina 
antirrábica humana. 
Inicio de esquema 
de vacunación (1ª y 
2ª dosis). 
CONTINÚA SANO. 
MUERE  lab. 
No se requiere. 
Iniciar esquema. 
SOSPECHOSO 
CONTINÚA SANO. 
MUERE  lab. 
Suspender esquema 
Continuar esquema 
DESAPARECIDO 
LOCALIZADO Sano 
NO LOCALIZADO 
Suspender esquema 
Continuar esquema 
(3ª, 4ª y 5ª dosis) 
SACRIFICADO 
POSITIVO POR 
LABORATORIO 
Continuar esquema 
(3ª, 4ª y 5ª dosis) 
NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
TÉTANOS 
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P 
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
Historia 
 Tetanus del griego, significa espasmo muscular. 
 Primera descripción realizada por Hipócrates. 
 Faber demostró que la enfermedad es causada por una 
toxina. 
 1890  von Berhring y Kitasato descubren antitoxina 
tetánica. 
 La prevención contra tétanos inicia en la 1ª GM. 
 Programa de inmunización inicia en 1924 a nivel mundial. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Etiología 
 Clostridium tetani, bacilo gram 
positivo, móvil y multiflagelado. 
 Forma de raqueta o palillo de 
tambor. 
 Anaerobio estricto. 
 Desarrollador de esporas, que se 
inhibe a Temp. >41 o <25ºC. 
 Exotoxinas: tetanolisina 
(hemolisis) y tetanoespasmina 
(clínica de la enfermedad). 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Epidemiología 
 Incidencia de 1,000,000 casos anuales a nivel mundial. 
 80,000 niños fallecen por tétanos neonatal al año. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Patogenia 
Se requiere bajo 
potencial de óxido 
reducción (tejido 
necrótico, heridas 
profundas). 
Incubación en heridas 
de 3 a 21 días, pasando 
de forma esporulada a 
vegetativa. 
Produce toxina que 
llega a SNC. 
Por dos vías: 
1. Linfática o 
hematógena. 
2. Neural 
Llega a placas motoras 
terminales de músculo 
esquelético donde 
interfiere con 
neurotransmisión. 
Puede producir 
depresión de tallo 
encefálico y miocárdica. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Cuadro clínico 
Tétanos 
generalizado 
Tétanos localizado Tétanos cefálico Tétanos neonatal 
80% de los casos. 
Espasmos y rigidez 
muscular (trismus , 
risa sardónica y 
opistótonos) 
Asfixia, cianosis. 
Inusual. 
Rigidez y dolor 
muscular en región 
de la herida. 
Muy raro. 
Involucra sólo a los 
nervios craneales. 
Neonatos 
obtenidos por vía 
vaginal de madres 
no inmunizadas 
Foco de entrada: 
ombligo. 
Rigidez del cuerpo y 
espasmos 
generalizados. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Clasificación 
Grado I 
• Leve . 
• Sólo trismus. 
Grado II 
• Moderado. 
• Rigidez muscular, respiración superficial, espasmo no intenso. 
Grado IIIa 
• Grave. 
• Rigidez muscular y espasmos intensos. 
Grado IIIb 
• Muy grave. 
• Rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción autonómica. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Diagnóstico 
 Antecedente de lesión, seguida de la clínica. 
 Tinción de Gram de secreción de heridas. 
 Cultivo de anaerobios. 
 Electroforesis en gel por campos pulsados. 
 PCR 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Tratamiento 
Interrupción de la producción de toxina 
Manejo de la 
herida: 
Debridación 
quirúrgica, previa 
administración 
de IHH. 
Antimicrobiano: 
Metronidazol 
7.5mg/kg/día 
cada 6 horas. 
Neutralizar 
toxina no fijada: 
Administrar 
antitoxina 
específica (IgTet) 
500 a 3000 UI DU. 
Control de 
espasmos 
Sedación y 
relajación: 
Diazepam (0.1 a 
0.2mg/kg IV) 
Manejo de 
disautonomía 
Supresión de 
incremento de 
catecolaminas: 
Labetalol 0.25 a 
1mg/min. 
Morfina. 
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
Prevención

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Enfermedad de chagas pediatria
Enfermedad de chagas pediatriaEnfermedad de chagas pediatria
Enfermedad de chagas pediatria
Maria Anillo
 
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
xelaleph
 
(2016 11-17)razonamiento clinico leishmaniasis(ppt)
(2016 11-17)razonamiento clinico leishmaniasis(ppt)(2016 11-17)razonamiento clinico leishmaniasis(ppt)
(2016 11-17)razonamiento clinico leishmaniasis(ppt)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Infecciones de Vía aérea. Pediatría
Infecciones de Vía aérea. PediatríaInfecciones de Vía aérea. Pediatría
Infecciones de Vía aérea. Pediatría
CFUK 22
 

La actualidad más candente (20)

Lepra
LepraLepra
Lepra
 
Sindrome poliglandular autoinmune
Sindrome  poliglandular autoinmuneSindrome  poliglandular autoinmune
Sindrome poliglandular autoinmune
 
Enfermedad de chagas pediatria
Enfermedad de chagas pediatriaEnfermedad de chagas pediatria
Enfermedad de chagas pediatria
 
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
Exantemassarampion.Rubeola Varicela.Ceci.May09
 
Leishmaniasis
LeishmaniasisLeishmaniasis
Leishmaniasis
 
(2016 11-17)razonamiento clinico leishmaniasis(ppt)
(2016 11-17)razonamiento clinico leishmaniasis(ppt)(2016 11-17)razonamiento clinico leishmaniasis(ppt)
(2016 11-17)razonamiento clinico leishmaniasis(ppt)
 
Leptospirosis
LeptospirosisLeptospirosis
Leptospirosis
 
Fiebre Tifoidea
Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea
Fiebre Tifoidea
 
Colera
ColeraColera
Colera
 
Deficiencia selectiva IgA
Deficiencia selectiva IgADeficiencia selectiva IgA
Deficiencia selectiva IgA
 
NEFROPATIA IgA
NEFROPATIA IgANEFROPATIA IgA
NEFROPATIA IgA
 
Sesión Académica del CRAIC "Rinitis alérgica 2019"
Sesión Académica del CRAIC "Rinitis alérgica 2019"Sesión Académica del CRAIC "Rinitis alérgica 2019"
Sesión Académica del CRAIC "Rinitis alérgica 2019"
 
Infecciones de Vía aérea. Pediatría
Infecciones de Vía aérea. PediatríaInfecciones de Vía aérea. Pediatría
Infecciones de Vía aérea. Pediatría
 
Malaria tratamiento
Malaria tratamientoMalaria tratamiento
Malaria tratamiento
 
Guías de urticaria y angioedema
Guías de urticaria y angioedemaGuías de urticaria y angioedema
Guías de urticaria y angioedema
 
Rubéola y Sarampión
Rubéola y SarampiónRubéola y Sarampión
Rubéola y Sarampión
 
Enfermedad Diarreica Viral Por Rotavirus
Enfermedad Diarreica Viral Por RotavirusEnfermedad Diarreica Viral Por Rotavirus
Enfermedad Diarreica Viral Por Rotavirus
 
Rabia
RabiaRabia
Rabia
 
Lepra (enfermedad de hansen)
Lepra (enfermedad de hansen)Lepra (enfermedad de hansen)
Lepra (enfermedad de hansen)
 
Aracnoidismo & Escorpionismo
Aracnoidismo  & EscorpionismoAracnoidismo  & Escorpionismo
Aracnoidismo & Escorpionismo
 

Destacado

Guillain Barre
Guillain BarreGuillain Barre
Guillain Barre
Diana Pita
 
Shock y reanimacion atls
Shock y reanimacion atlsShock y reanimacion atls
Shock y reanimacion atls
Moshoo Lindo
 
Historia clinica obesidad facial 32
Historia clinica obesidad facial 32Historia clinica obesidad facial 32
Historia clinica obesidad facial 32
dianapalma12
 
Manejo del paciente con shock
Manejo del paciente con shockManejo del paciente con shock
Manejo del paciente con shock
EquipoURG
 
Poliomielitis
PoliomielitisPoliomielitis
Poliomielitis
xerbelec
 
Estado de choque
Estado de choqueEstado de choque
Estado de choque
rosa romero
 

Destacado (20)

Poliomielitis
PoliomielitisPoliomielitis
Poliomielitis
 
Poliomielitis
PoliomielitisPoliomielitis
Poliomielitis
 
Poliomielitis
PoliomielitisPoliomielitis
Poliomielitis
 
Guillain Barre
Guillain BarreGuillain Barre
Guillain Barre
 
Hepatitis B
Hepatitis BHepatitis B
Hepatitis B
 
criterios tec rabia cc-2014
criterios tec rabia  cc-2014criterios tec rabia  cc-2014
criterios tec rabia cc-2014
 
Poliomielitis,Hepatitis,Tetanos
Poliomielitis,Hepatitis,TetanosPoliomielitis,Hepatitis,Tetanos
Poliomielitis,Hepatitis,Tetanos
 
Poliomielitis
PoliomielitisPoliomielitis
Poliomielitis
 
Hepatitis b package final
Hepatitis b package finalHepatitis b package final
Hepatitis b package final
 
Mordeduras de perros
Mordeduras de perrosMordeduras de perros
Mordeduras de perros
 
Shock medicina interna
Shock medicina internaShock medicina interna
Shock medicina interna
 
Shock y reanimacion atls
Shock y reanimacion atlsShock y reanimacion atls
Shock y reanimacion atls
 
TOLERANCIA
TOLERANCIATOLERANCIA
TOLERANCIA
 
Historia clinica obesidad facial 32
Historia clinica obesidad facial 32Historia clinica obesidad facial 32
Historia clinica obesidad facial 32
 
Manejo del paciente con shock
Manejo del paciente con shockManejo del paciente con shock
Manejo del paciente con shock
 
Infectologia y enfermedadesinfecciosas cecchini.pdf
Infectologia y enfermedadesinfecciosas cecchini.pdfInfectologia y enfermedadesinfecciosas cecchini.pdf
Infectologia y enfermedadesinfecciosas cecchini.pdf
 
Estado De Choque
Estado De ChoqueEstado De Choque
Estado De Choque
 
Poliomielitis
PoliomielitisPoliomielitis
Poliomielitis
 
Estado de choque
Estado de choqueEstado de choque
Estado de choque
 
Poliomielitis
PoliomielitisPoliomielitis
Poliomielitis
 

Similar a Polio, Rabia, Tétanos

Clase teorica torch (2)
Clase teorica torch (2)Clase teorica torch (2)
Clase teorica torch (2)
luluedcaal
 
Clase teorica torch
Clase teorica torchClase teorica torch
Clase teorica torch
luluedcaal
 
Otitis media aguda y otitis externa
Otitis media aguda y otitis externaOtitis media aguda y otitis externa
Otitis media aguda y otitis externa
Dayana Vásquez
 

Similar a Polio, Rabia, Tétanos (20)

Rabia (2)
Rabia (2)Rabia (2)
Rabia (2)
 
Rabia clase
Rabia claseRabia clase
Rabia clase
 
Brucelosis
BrucelosisBrucelosis
Brucelosis
 
Exposición tuberculosis (1)
Exposición tuberculosis (1)Exposición tuberculosis (1)
Exposición tuberculosis (1)
 
Malaria y dengue EN PEDIATRIA
Malaria y dengue EN PEDIATRIAMalaria y dengue EN PEDIATRIA
Malaria y dengue EN PEDIATRIA
 
Lepra
Lepra Lepra
Lepra
 
Clase teorica torch (2)
Clase teorica torch (2)Clase teorica torch (2)
Clase teorica torch (2)
 
Influenza a (h1 n1)
Influenza a (h1 n1)Influenza a (h1 n1)
Influenza a (h1 n1)
 
Fiebre ictero hemorragica.pptx
Fiebre ictero hemorragica.pptxFiebre ictero hemorragica.pptx
Fiebre ictero hemorragica.pptx
 
Zika 2020
Zika 2020Zika 2020
Zika 2020
 
TEMARIO. PREVENCIÓN A LA CEGUERA 21-22 (2).pdf
TEMARIO. PREVENCIÓN A LA CEGUERA 21-22 (2).pdfTEMARIO. PREVENCIÓN A LA CEGUERA 21-22 (2).pdf
TEMARIO. PREVENCIÓN A LA CEGUERA 21-22 (2).pdf
 
Clase teorica torch
Clase teorica torchClase teorica torch
Clase teorica torch
 
Otitis media aguda y otitis externa
Otitis media aguda y otitis externaOtitis media aguda y otitis externa
Otitis media aguda y otitis externa
 
Exposicion micro l
Exposicion micro lExposicion micro l
Exposicion micro l
 
Exposicion micro l
Exposicion micro lExposicion micro l
Exposicion micro l
 
SARAMPION.pptx
SARAMPION.pptxSARAMPION.pptx
SARAMPION.pptx
 
Exposicion micro l
Exposicion micro lExposicion micro l
Exposicion micro l
 
Varicela & varicela zóster
Varicela & varicela zósterVaricela & varicela zóster
Varicela & varicela zóster
 
Rinitis alergica
Rinitis alergicaRinitis alergica
Rinitis alergica
 
Pandemias
PandemiasPandemias
Pandemias
 

Más de Abisai Arellano

Más de Abisai Arellano (20)

Abordaje diagnóstico en patología pancreatobiliar en pediatría
Abordaje diagnóstico en patología pancreatobiliar en pediatríaAbordaje diagnóstico en patología pancreatobiliar en pediatría
Abordaje diagnóstico en patología pancreatobiliar en pediatría
 
Enteropatía perdedora de proteínas
Enteropatía perdedora de proteínasEnteropatía perdedora de proteínas
Enteropatía perdedora de proteínas
 
Colitis ulcerativa
Colitis ulcerativaColitis ulcerativa
Colitis ulcerativa
 
Falla en el crecimiento
Falla en el crecimientoFalla en el crecimiento
Falla en el crecimiento
 
Infecciones intestinales
Infecciones intestinalesInfecciones intestinales
Infecciones intestinales
 
Nutricion parenteral
Nutricion parenteralNutricion parenteral
Nutricion parenteral
 
Trastornos alimentarios
Trastornos alimentariosTrastornos alimentarios
Trastornos alimentarios
 
Dislipidemias
DislipidemiasDislipidemias
Dislipidemias
 
Enfermedad hepática y de vías biliares autoinmune
Enfermedad hepática y de vías biliares autoinmuneEnfermedad hepática y de vías biliares autoinmune
Enfermedad hepática y de vías biliares autoinmune
 
Epidermiolisis bulosa
Epidermiolisis bulosaEpidermiolisis bulosa
Epidermiolisis bulosa
 
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Telangiectasia hemorrágica hereditariaTelangiectasia hemorrágica hereditaria
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
 
Sintomas gastrointestinales en pacientes con VIH
Sintomas gastrointestinales en pacientes con VIHSintomas gastrointestinales en pacientes con VIH
Sintomas gastrointestinales en pacientes con VIH
 
Malformación anorrectal
Malformación anorrectalMalformación anorrectal
Malformación anorrectal
 
Nutrición en pacientes con VIH
Nutrición en pacientes con VIHNutrición en pacientes con VIH
Nutrición en pacientes con VIH
 
Nutrición en Enfermedades metabólicas 2
Nutrición en Enfermedades metabólicas 2Nutrición en Enfermedades metabólicas 2
Nutrición en Enfermedades metabólicas 2
 
Enfermedad eosinofílica
Enfermedad eosinofílicaEnfermedad eosinofílica
Enfermedad eosinofílica
 
Nutrición en RNPT
Nutrición en RNPTNutrición en RNPT
Nutrición en RNPT
 
Insuficiencia pancreática, FQ y SSD
Insuficiencia pancreática, FQ y SSDInsuficiencia pancreática, FQ y SSD
Insuficiencia pancreática, FQ y SSD
 
Hepatitis tóxicas
Hepatitis tóxicasHepatitis tóxicas
Hepatitis tóxicas
 
Colestasis neonatal
Colestasis neonatalColestasis neonatal
Colestasis neonatal
 

Último

FABRICACION DE SOLUCIONES PARENTERALES DE GRAN VOLUMEN-def.pdf
FABRICACION DE SOLUCIONES PARENTERALES DE GRAN VOLUMEN-def.pdfFABRICACION DE SOLUCIONES PARENTERALES DE GRAN VOLUMEN-def.pdf
FABRICACION DE SOLUCIONES PARENTERALES DE GRAN VOLUMEN-def.pdf
jeimypcy
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Acciones Esenciales / Metas Internacionales para la Seguridad del Paciente
Acciones Esenciales / Metas Internacionales para la Seguridad del PacienteAcciones Esenciales / Metas Internacionales para la Seguridad del Paciente
Acciones Esenciales / Metas Internacionales para la Seguridad del Paciente
JordanCatzinAcosta
 

Último (20)

FABRICACION DE SOLUCIONES PARENTERALES DE GRAN VOLUMEN-def.pdf
FABRICACION DE SOLUCIONES PARENTERALES DE GRAN VOLUMEN-def.pdfFABRICACION DE SOLUCIONES PARENTERALES DE GRAN VOLUMEN-def.pdf
FABRICACION DE SOLUCIONES PARENTERALES DE GRAN VOLUMEN-def.pdf
 
Catálogo de Productos HGW en El Salvador.
Catálogo de Productos HGW en El Salvador.Catálogo de Productos HGW en El Salvador.
Catálogo de Productos HGW en El Salvador.
 
Protocolos Clínicos y Guías de Práctica Clínica en Odontología
Protocolos Clínicos y Guías de Práctica Clínica en OdontologíaProtocolos Clínicos y Guías de Práctica Clínica en Odontología
Protocolos Clínicos y Guías de Práctica Clínica en Odontología
 
TdR Profesional en Estadística VIH Colombia
TdR  Profesional en Estadística VIH ColombiaTdR  Profesional en Estadística VIH Colombia
TdR Profesional en Estadística VIH Colombia
 
PLAN DE SESION MODELO, IRA , LEMA , SESION EDUCATIVA
PLAN DE SESION MODELO, IRA , LEMA , SESION EDUCATIVAPLAN DE SESION MODELO, IRA , LEMA , SESION EDUCATIVA
PLAN DE SESION MODELO, IRA , LEMA , SESION EDUCATIVA
 
Traumatismo Craneoencefalitoc, HEC, meningitis, Sx comatoso
Traumatismo Craneoencefalitoc, HEC, meningitis, Sx comatosoTraumatismo Craneoencefalitoc, HEC, meningitis, Sx comatoso
Traumatismo Craneoencefalitoc, HEC, meningitis, Sx comatoso
 
Presentación Cuenta Pública HLS 2023.pdf
Presentación Cuenta Pública HLS 2023.pdfPresentación Cuenta Pública HLS 2023.pdf
Presentación Cuenta Pública HLS 2023.pdf
 
terminología medica usadas en salud 2024
terminología medica usadas en salud 2024terminología medica usadas en salud 2024
terminología medica usadas en salud 2024
 
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
 
Clase 23 Miologia de miembro superior Parte 2 (antebrazo y mano) 2024.pdf
Clase 23  Miologia de miembro superior Parte 2 (antebrazo y mano) 2024.pdfClase 23  Miologia de miembro superior Parte 2 (antebrazo y mano) 2024.pdf
Clase 23 Miologia de miembro superior Parte 2 (antebrazo y mano) 2024.pdf
 
Revista Latinoamericana de Ginecología Regenerativa. 2024; 2(2)1-82. .pdf
Revista Latinoamericana de Ginecología Regenerativa. 2024; 2(2)1-82.  .pdfRevista Latinoamericana de Ginecología Regenerativa. 2024; 2(2)1-82.  .pdf
Revista Latinoamericana de Ginecología Regenerativa. 2024; 2(2)1-82. .pdf
 
Módulo III, Tema 8: Flagelados y Ciliados
Módulo III, Tema 8: Flagelados y CiliadosMódulo III, Tema 8: Flagelados y Ciliados
Módulo III, Tema 8: Flagelados y Ciliados
 
codigo amarillo minsal el salvador ginecologia
codigo amarillo minsal  el salvador ginecologiacodigo amarillo minsal  el salvador ginecologia
codigo amarillo minsal el salvador ginecologia
 
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH Colombia
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH Colombia
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH Colombia
 
caso clinico docsity-taller-9-de-parasitologia.pdf
caso clinico docsity-taller-9-de-parasitologia.pdfcaso clinico docsity-taller-9-de-parasitologia.pdf
caso clinico docsity-taller-9-de-parasitologia.pdf
 
Enfermedad Inflamatoria Pélvica Hospital Central de San Cristóbal
Enfermedad Inflamatoria Pélvica Hospital Central de San CristóbalEnfermedad Inflamatoria Pélvica Hospital Central de San Cristóbal
Enfermedad Inflamatoria Pélvica Hospital Central de San Cristóbal
 
manual-adoracion-infantil-2024 de la IASD
manual-adoracion-infantil-2024 de la IASDmanual-adoracion-infantil-2024 de la IASD
manual-adoracion-infantil-2024 de la IASD
 
Acciones Esenciales / Metas Internacionales para la Seguridad del Paciente
Acciones Esenciales / Metas Internacionales para la Seguridad del PacienteAcciones Esenciales / Metas Internacionales para la Seguridad del Paciente
Acciones Esenciales / Metas Internacionales para la Seguridad del Paciente
 
Patologia benigna de mama diapositivas completa
Patologia benigna de mama diapositivas completaPatologia benigna de mama diapositivas completa
Patologia benigna de mama diapositivas completa
 
CLAVE AZUL de obstetriciaaaaaaaaaaaa.pptx
CLAVE AZUL de obstetriciaaaaaaaaaaaa.pptxCLAVE AZUL de obstetriciaaaaaaaaaaaa.pptx
CLAVE AZUL de obstetriciaaaaaaaaaaaa.pptx
 

Polio, Rabia, Tétanos

  • 1. POLIOMIELITIS RABIA TÉTANOS DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
  • 2. POLIOMIELITIS DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
  • 3. Etiología y Epidemiología  Enfermedad viral altamente contagiosa, prevenible por vacunación.  Grupo Enterovirus, familia Picornaviridae.  Tipos: 1) Brunhilde. 2)Lansing. 3)León.  En 1991 la OPS certifica la erradicación en América.  Alta falla en control de virus salvaje  4 países donde se presenta aún de forma endémica. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 4.
  • 5.  Transmisión de persona a persona, con vía de entrada bucofaríngea.  Período de incubación  7 a 21 días.  Una vez iniciada la enfermedad se excreta por heces hasta 4 meses.  Diseminación favorecida por deficiencias sanitarias. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 6. Patogenia Contagio persona a persona. Multiplicación del virus en tejido linfático de bucofaringe e intestino. Diseminación hematógena hacia SNC. Atraviesa BHE por difusión transcapilar. Probable diseminación por vía nerviosa. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 7. Cuadro Clínico  4 modalidades: Asintomática • 90 a 95% de casos. • Dx con pruebas serológicas. Abortiva • 4 a 8% de los casos. • Manifestaciones inespecíficas: fiebre, malestar general, cafalalgia, rinorrea o vómito. • Duración de 1 a 3 días. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 8. No paralítica • Síntomas de Abortiva + signos meníngeos o encefálicos. • “Meningitis aséptica”  LCR ↑proteínas y mononucleares. • Dx  aislamiento del virus o serología. • Recuperación de 3 a 10 días. Paralítica • 0.5 a 1% de los casos. • Inicio como Abortiva (3 a 5 días) “enfermedad menos”. • Asintomático por 2 o 3 días. • Síntomas de Abortiva con mayor intensidad “enfermedad mayor”. • Parálisis, súbita, dolorosa, GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 9.  Lesión de astas anteriores medulares:  Asimétrica: predominando en un miembro.  Proximal.  Limitación o pérdida de movimientos voluntarios.  Flacidez o atonía.  Abolición de ROTs.  Sensibilidad preservada.  Puede ocurrir afección a nervios craneales (III,VII,IX,X,XI). GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 10.  Síndrome pospoliomielítico:  Dolor muscular y exacerbación de debilidad proximal.  Hasta 40% de pacientes que padecieron poliomielitis paralítica lo desarrollarán. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 11. Diagnóstico  Clínico, antecedente de vacunación, no desacarta Dx.  Paraclínico:  LCR: predominio de mononucleares y aumento en proteìnas, glucosa normal.  Cultivo de virus: muestra en heces durante etapa aguda, o posterior de sangre o LCR.  Electrodignóstico: neuroconducción sensorial (a los 21 días de iniciado el cuadro), motora, electromiografía, comparativos. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 12. Diagnóstico diferencial  Parálisis ocasionadas por virus ECHO y coxsackie.  Síndrome de Guillain-Barré (simétrico, atónico, arrefléxico).  Seudoparálisis de Parrot en sífilis congénita.  Escorbuto.  Tumores medulares, mielitis transversa. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 13. Tratamiento  En formas no graves: tratamiento sintomático o sostén.  En formas paralíticas: rehabilitación y alineación de miembros afectados, tan pronto pase estado agudo.  Si parálisis afecta músculos respiratorios: ventilación mecánica GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 14. Prevención  Dos tipos de vacunas trivalentes. • Virus vivos atenuados. • Semeja infección natural, produciendo inmunidad local IgA secretora. • Polio 1:750000 en 1ª dosis Sabin • Virus muertos de potencia aumentada • Esquema de inmunización secuencial 4 dosis. Salk GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 15. Rabia DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
  • 16. Definición: NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”  La rabia es una zoonosis de los mamíferos causada por un rhabdovirus (virus de la rabia), que se transmite al hombre por la saliva de animales infectados, a partir de una mordedura, rasguño o de una lamedura sobre mucosa o piel con solución de continuidad. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 17. Introducción  Rabies  Rabere  rabhas “violencia-locura”  Zoonosis de etiología viral.  55000 y 100000 muertes anuales en el mundo.  Los perros son el principal transmisor.  1885 Pasteur desarrolla y aplica primera vacuna. Humanos, perros y gatos. Urbana Zorros, lobos coyotes, osos, etc. Silvestre GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 18. Etiología  Familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.  Genoma compuesto por RNA y nucleocápside helicoidal. Núcleo proteína N Genoma rábico Fosfo proteína NS Proteína L Proteína M Proteína G GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 19. Epidemiología  Distribución mundial, exceptuando Hawai y Australia.  Perros son el 54% de transmisores, animales diversos (42%), murciélagos (4%).  Mortalidad de 100%. 8 6 4 2 0 Casos de Rabia en México de 2000 a 2010 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 20. Transmisión y Patogenia Virus ingresa al organismo a través de heridas en piel o mucosas. Mordedura de animal infectado. Lesiones múltiples, profundas o ubicadas en sitios ricamente inervados Replicación viral en células musculares, hasta alcanzar concentraciones suficientes. Viaja de forma retrógrada a SNC a través del axoplasma. Migra a través de nervios periféricos de 50 a 100mm por día. Alcanza SNC (hipotálamo, tálamo, núcleos basales, hipocampo) y sistema límbico , experimentando rápida replicación. Continua diseminación en forma centrífuga hacia órganos y tejidos Degeneración y necrosis neuronal, con desmielinizacion de cilindroejes. Cuerpos de Negri.
  • 21. Cuadro clínico Inóculo viral. Extensión y número de lesiones. Animal agresor. Localización de las lesiones. Aplicación de profilaxis. Factores en el desarrollo de la enfermedad.
  • 22. Periodo de incubación Periodo prodrómico Duración de 6 días hasta 2 años (3-8 semanas promedio). Más breve entre mayor sea el inóculo. Migración del virus hacia SNC y replicación en raíces de ganglios dorsales. Inicia una respuesta inmunitaria. Fiebre, fatiga, anorexia, ansiedad, cefalea, prurito y dolor o parestesias en sitio de herida. Paulatinamente se torna irritable, nervioso, depresión e insomnio. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 23.  Periodo de estado neurológico agudo (rábico).  Agitación psicomotora (rabia furiosa)  2 a 10 días.  Agitación psicomotora, alterna lucidez y cooperación. Hiperactividad, desorientación, habla incoherente, alucinaciones, crisis convulsivas.  Ingesta de agua produce espasmos intensos y odinofagia, que origina salivación intensa, con sensación de miedo, sofoco, náuseas.  Aerofobia.  Rabia paralítica (rabia muda)  5 a 10% de los casos, predomina en adultos.  Se instala parálisis en extremidad mordida, y se vuelve difusa y simétrica.  Signos meníngeos. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 24. Diagnóstico  Sospecha por antecedente epidemiológico.  Clínico. Prueba Objetivo Biopsia de la piel (alrededor del folículo piloso) Inmunofluorescencia PCR Detección de antígenos y RNA viral Saliva, lágrimas, LCR Cultivo viral PCR Aislamiento del virus Detección RNA viral Suero Detección de anticuerpos LCR Detección de anticuerpos GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 25. Tratamiento  Aislamiento  Sedación  Control de crisis convulsivas  Apoyo ventilatorio  “MEDIDAS DE CONFORT”. MORTALIDAD 100% GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 26. La atención de una herida o lesión causada por un animal es indispensable y se llevará a cabo de inmediato:  Lavar la región afectada con jabón abundante (detergentes) y agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con suavidad para no producir traumatismo a los tejidos.  Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol al 70%, tintura de yodo o solución de yodo al 5%, solución acuosa de amonio cuaternario al 1%  La sutura de la herida debe dejarse para más adelante; sin embargo, si es necesario suturar inmediatamente, se procederá primero a la aplicación del suero antirrábico hiperinmune.  Valorar la aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico en heridas contaminadas o punzantes en que es difícil practicar una limpieza y desinfección adecuadas.  Secar con gasas estériles y cubrir en caso necesario. NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  • 27. Prevención  La educación para la salud.  La promoción para la participación social: Utilizando medios de información de corto, mediano y largo alcances, a través de comunicación directa, grupal o masiva.  La inmunización de las personas que desempeñan su trabajo en áreas de alto riesgo. NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  • 28. Inmunización pasiva Suero antirrábico equino Heterólogo: puede producir choque anafilático Únicamente en caso de no contar con suero homólogo. Gammaglobulina hiperinmune antirrábica humana Concentración globulínica concentrada de Ac neutralizantes de plasma de donadores humanos hiperinmunes. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 29. PROFILAXIS PRE EXPOSICIÓN Categoría de riesgo Naturaleza del riesgo Población Profilaxis recomendada Continua Virus presente continuamente en altas concentraciones, aerosoles. Laboratorios que trabajan con virus rábicos. Vacunación primaria, examen serológico cada 6 meses y administrar refuerzos Frecuente Exposición episódica, con fuente reconocida por exposición no reconocida Laboratorios de diagnóstico rábico, veterinarios y equipo de control de animales salvajes Vacunación primaria y examen serológico cada 2 años, refuerzo en caso necesario. Infrecuente Exposición casi siempre episódica con fuente reconocida Veterinarios y equipo de control de animales donde la rabia es poco frecuente. Vacunación primaria. Raro Exposición episódica con fuente reconocida Población general No requiere profilaxis GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 30. Sin riesgo Lameduras en piel intacta, no hay lesión ni contacto directo con saliva del animal con mucosas o piel erosionada Condición del animal al momento de exposición 1ª fase: Atención médica antirrábica. Condición del animal durante observación 2ª fase: Atención médica antirrábica. SANO No hay lesión o contacto c/mucosas. No aplicar vacuna. CONTINÚA SANO. No se requiere. SOSPECHOSO No hay lesión o contacto c/mucosas. No aplicar vacuna. SANO MUERE POSITIVO POR LABORATORIO No se requiere. SACRIFICADO No hay lesión o contacto c/mucosas. No aplicar vacuna. POSITIVO POR LABORATORIO No se requiere. NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  • 31. Riesgo leve Lameduras de piel erosionada, mordedura superficial en tronco y MPs. Condición del animal al momento de exposición 1ª fase: Atención médica antirrábica. Condición del animal durante observación 2ª fase: Atención médica antirrábica. SANO Atender la herida, CONTINÚA SANO. MUERE  lab. No se requiere. Iniciar esquema. SOSPECHOSO Atender herida. Inicio de esquema (1ª y 2ª dosis) CONTINÚA SANO. MUERE  lab. Suspender esquema Continuar esquema DESAPARECIDO LOCALIZADO Sano NO LOCALIZADO Suspender esquema Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis) SACRIFICADO POSITIVO POR LABORATORIO Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis) NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  • 32. Riesgo grave Lameduras en mucosa ocular, bucal o genital; mordedura leve en cara, cuello y miembros superiores; mordeduras profundas en cualquier parte del cuerpo. Condición del animal al momento de exposición 1ª fase: Atención médica antirrábica. Condición del animal durante observación 2ª fase: Atención médica antirrábica. SANO Atender la herida, inmunoglobulina antirrábica humana. Inicio de esquema de vacunación (1ª y 2ª dosis). CONTINÚA SANO. MUERE  lab. No se requiere. Iniciar esquema. SOSPECHOSO CONTINÚA SANO. MUERE  lab. Suspender esquema Continuar esquema DESAPARECIDO LOCALIZADO Sano NO LOCALIZADO Suspender esquema Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis) SACRIFICADO POSITIVO POR LABORATORIO Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis) NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  • 33. TÉTANOS DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
  • 34. Historia  Tetanus del griego, significa espasmo muscular.  Primera descripción realizada por Hipócrates.  Faber demostró que la enfermedad es causada por una toxina.  1890  von Berhring y Kitasato descubren antitoxina tetánica.  La prevención contra tétanos inicia en la 1ª GM.  Programa de inmunización inicia en 1924 a nivel mundial. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 35. Etiología  Clostridium tetani, bacilo gram positivo, móvil y multiflagelado.  Forma de raqueta o palillo de tambor.  Anaerobio estricto.  Desarrollador de esporas, que se inhibe a Temp. >41 o <25ºC.  Exotoxinas: tetanolisina (hemolisis) y tetanoespasmina (clínica de la enfermedad). GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 36. Epidemiología  Incidencia de 1,000,000 casos anuales a nivel mundial.  80,000 niños fallecen por tétanos neonatal al año. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 37. Patogenia Se requiere bajo potencial de óxido reducción (tejido necrótico, heridas profundas). Incubación en heridas de 3 a 21 días, pasando de forma esporulada a vegetativa. Produce toxina que llega a SNC. Por dos vías: 1. Linfática o hematógena. 2. Neural Llega a placas motoras terminales de músculo esquelético donde interfiere con neurotransmisión. Puede producir depresión de tallo encefálico y miocárdica. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 38. Cuadro clínico Tétanos generalizado Tétanos localizado Tétanos cefálico Tétanos neonatal 80% de los casos. Espasmos y rigidez muscular (trismus , risa sardónica y opistótonos) Asfixia, cianosis. Inusual. Rigidez y dolor muscular en región de la herida. Muy raro. Involucra sólo a los nervios craneales. Neonatos obtenidos por vía vaginal de madres no inmunizadas Foco de entrada: ombligo. Rigidez del cuerpo y espasmos generalizados. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 39. Clasificación Grado I • Leve . • Sólo trismus. Grado II • Moderado. • Rigidez muscular, respiración superficial, espasmo no intenso. Grado IIIa • Grave. • Rigidez muscular y espasmos intensos. Grado IIIb • Muy grave. • Rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción autonómica. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 40. Diagnóstico  Antecedente de lesión, seguida de la clínica.  Tinción de Gram de secreción de heridas.  Cultivo de anaerobios.  Electroforesis en gel por campos pulsados.  PCR GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 41. Tratamiento Interrupción de la producción de toxina Manejo de la herida: Debridación quirúrgica, previa administración de IHH. Antimicrobiano: Metronidazol 7.5mg/kg/día cada 6 horas. Neutralizar toxina no fijada: Administrar antitoxina específica (IgTet) 500 a 3000 UI DU. Control de espasmos Sedación y relajación: Diazepam (0.1 a 0.2mg/kg IV) Manejo de disautonomía Supresión de incremento de catecolaminas: Labetalol 0.25 a 1mg/min. Morfina. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  • 42.