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INSUFICIENCIA
CARDIACA
PATRICIA BLANCO ONGIL
6º MEDICINA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA
INSUFICIENCIA CARDIACA
■ Insuficiencia cardiaca = síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o
funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre.
■ Prevalencia en países desarrollados: 2%. Aumenta con la edad y afecta entre 6-10% de
los mayores de 65 años.
■ Incidencia. Más baja en mujeres, pero representan más del 50% de casos por mayor
esperanza de vida.
CLASIFICACIONES
■ Según la FEVI:
– IC con FEVI reducida
– IC con FEVI preservada
■ Según el tiempo de evolución:
– IC aguda
– IC crónica
■ Según el gasto cardiaco
– IC de gasto bajo
– IC de gasto elevado
■ Según los síntomas
– IC derecha
– IC izquierda
CAUSAS
■ 20-30% idiopática
■ Trastornos que conducen a alteraciones en la estructura del ventrículo izquierdo o de
su función predisponen a su desarrollo
Disminución fracción de eyección
(<40%)
Coronariopatía (IAM, isquemia miocárdica)
Sobrecarga crónica de presión (HTA, valvulopatía obstructiva)
Sobrecarga crónica de volumen (valvulopatía con insuficiencia…)
Neumopatía crónica (cardiopatía pulmonar)
Miocardiopatía dilatada no isquémica
Daño inducido por tóxicos/fármacos
Enfermedad de Chagas
Trastornos del ritmo y de la frecuencia (bradiarritmias, taquiarritmias)
Conservación fracción de eyección
(>40-50%)
Hipertrofia patológica
Envejecimiento
Miocardiopatía restrictiva (trastornos infiltrativos, hemocromatosis)
Fibrosis
Trastornos endomiocárdicos
Estados alto gasto cardiaco
Trastornos metabólicos
Trastornos nutricionales (Beriberi)
Requerimientos excesivos de flujo sanguíneo (derivación arteriovenosa
sistémica, anemia crónica)
SIGNOSY SÍNTOMAS
■ Disnea
■ Ortopnea
■ Disnea paroxística nocturna
■ Edema agudo de pulmón
■ Edemas periféricos
■ Respiración de Cheyne-Stokes (mal
pronóstico)
■ Muerte súbita
■ Síntomas por hipoperfusión periférica
■ Presión arterial sistólica disminuida y
diastólica elevada
■ AC: 3º y 4º ruido
■ AP: estertores crepitantes húmedos
inspiratorios
DISNEA
DIAGNÓSTICO
■ Analítica: hiponatremia dilucional, anemia, ferropenia, elevación troponinas, BNP o
NT-pro BNP (diagnóstico y pronóstico)
■ Electrocardiograma: muy variable
■ Radiografía de tórax: cardiomegalia, redistribución vascular, signos de edema
peribronquial, perivascular y alveolar (patrón de infiltrado alveolar difuso perihiliar
bilateral en “alas de mariposa”), derrame pleural.
■ Ecocardiografía: frecuentemente diagnostica la etiología, determinar la función
sistólica global (estimación de la FEVI)
■ Cardio-RM: prueba de referencia para estudio del miocardio (masa, volúmenes y
función de ambos ventrículos)
TRATAMIENTO IC CRÓNICA
IC CRÓNICA FEVI DEPRIMIDA
■ IECA y ARA-II
■ Beta-bloqueantes (carvedilol, metoprolol,
bisoprolol, nebivolol)
■ Espironolactona y eplerenona
■ Sacubitril/valsartán (si sintomáticos a pesar de
los fármacos anteriores)
■ Ivabradina (si ritmo sinusal, FC > 70, FEVI < 35%,
clase funcional II-IV)
■ Digoxina
■ Diuréticos (a dosis mínimas para evitar
congestión)
IC CRÓNICA FEVI PRESERVADA
■ Control de PA, isquemia miocárdica,
evitar taquicardia, favorecer ritmo
sinusal, evitar la congestión
– Vasodilatadores
– Beta-bloqueantes
– Digoxina
– Calcioantagonistas
¡Cuidado con diuréticos y
vasodilatadores!
CASO CLÍNICO
■ Varón, 102 años
■ Motivo de consulta: aumento de edemas de miembros inferiores
■ Antecedentes personales:
– HTA, DM
– Cardiopatía isquémica crónica: dilatación y disfunción sistólica leve de ventrículo
izquierdo sin alteraciones segmentarias
– Insuficiencia mitral moderada
– Insuficiencia tricuspídea severa, HTP severa
– Bloqueo rama derecha + hemibloqueo izquierdo posterior
– Hiperuricemia
– Glaucoma neovascular ojo derecho
– Atrofia de papila en ojo derecho
– IQx: próstata
■ Situación basal:
– Funcional: independiente para las ABVD. Maneja su medicación solo y la de su mujer.
Camina a diario con andador, unos 20 minutos sin descanso. Sube a su casa (1º piso) sin
problema. No disfagia. Doble continente.
– Mental: no deterioro cognitivo.
– Social: vive en su domicilio con su mujer. Buen apoyo familiar de sus hijos.
■ Tratamiento:
– Paracetamol 1 g/8 h
– Relif (Nabumetona) 1 g/día
– Alphagan (Brimonidina) colirio
– Avidart (Dutasterida) 0.5 mg/día
– Prandin (Repaglinida) 0.5 mg/8 h
– Seguril (Furosemida) 160 mg/día
– Zyloric (Alopurinol) 100 mg/día
– Clopidogrel 75 mg/día
– Nitroplast (Nitroglicerina) 10 mg/día (parches)
■ Enfermedad actual. El hijo del paciente avisa por aumento de los edemas previos de
ambos miembros inferiores y disminución de la actividad diaria. No presenta fiebre, ha
aumentado 5 kg de peso. Lleva sonda vesical permanente.
■ Exploración física.
– No disnea. No fatiga al hablar. No camina mucho
– Edemas con fóvea en ambos miembros inferiores hasta las rodillas
– AP: crepitantes finos en ambas bases
■ Ecografía pulmonar: líneas B (hasta 5 en cada cuadrante), sin derrame pleural
■ Juicio diagnóstico: agudización de insuficiencia cardiaca
■ Tratamiento: subir dosis de Furosemida de 160 mg/día a 240 mg/día + Aldactone
(Espironolactona) 50 mg/día
■ Enfermedad actual. El hijo del paciente avisa por aumento de los edemas previos de
ambos miembros inferiores y disminución de la actividad diaria. No presenta fiebre,
ha aumentado 5 kg de peso. Lleva sonda vesical permanente.
■ Exploración física.
– No disnea. No fatiga al hablar. No camina mucho
– Edemas con fóvea en ambos miembros inferiores hasta las rodillas
– AP: crepitantes finos en ambas bases
■ Ecografía pulmonar: líneas B (hasta 5 en cada cuadrante), sin derrame pleural
■ Juicio diagnóstico: agudización de insuficiencia cardiaca
■ Tratamiento: subir dosis de Furosemida de 160 mg/día a 240 mg/día + Aldactone
(Espironolactona) 50 mg/día
DISCREPANCIA ENTRE LOS
HALLAZGOS DE LA AUSCULTACIÓN
PULMONARY LA ECOGRAFÍA
PULMONAR
■ Evolución.A los 9 días se acude al domicilio a volver a valorar al paciente tras el cambio
de tratamiento.
– No tiene edemas, ha perdido 5 kg de peso, camina con mayor autonomía a la visita
anterior.
– AP: crepitantes finos en ambas bases (misma que la previa).
– Ecografía pulmonar: 1-2 líneas B
■ Evolución. A los 9 días se acude al domicilio a volver a valorar al paciente tras el
cambio de tratamiento.
– No tiene edemas, ha perdido 5 kg de peso, camina con mayor autonomía a la
visita anterior.
– AP: crepitantes finos en ambas bases (misma que la previa).
– Ecografía pulmonar: 1-2 líneas B
CONCLUSIÓN
En un paciente con insuficiencia cardiaca, la ecografía
pulmonar puede ayudar al diagnóstico y al pronóstico
del paciente
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
BIBLIOGRAFÍA
■ HarrisonTR et al. Principios de medicina interna. 19ª edición.Vol. 2, Patogenia y
tratamiento de las enfermedades. Madrid: McGraw Hill; 2016.
■ ManualCTO de Medicina y Cirugía.Cardiología y cirugía cardiovascular. 11ª edición.
Madrid: CTO EDITORIAL; 2019.

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Sesiones 6º Medicina. Insuficiencia cardiaca

  • 1. INSUFICIENCIA CARDIACA PATRICIA BLANCO ONGIL 6º MEDICINA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA
  • 2. INSUFICIENCIA CARDIACA ■ Insuficiencia cardiaca = síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre. ■ Prevalencia en países desarrollados: 2%. Aumenta con la edad y afecta entre 6-10% de los mayores de 65 años. ■ Incidencia. Más baja en mujeres, pero representan más del 50% de casos por mayor esperanza de vida.
  • 3. CLASIFICACIONES ■ Según la FEVI: – IC con FEVI reducida – IC con FEVI preservada ■ Según el tiempo de evolución: – IC aguda – IC crónica ■ Según el gasto cardiaco – IC de gasto bajo – IC de gasto elevado ■ Según los síntomas – IC derecha – IC izquierda
  • 4. CAUSAS ■ 20-30% idiopática ■ Trastornos que conducen a alteraciones en la estructura del ventrículo izquierdo o de su función predisponen a su desarrollo
  • 5. Disminución fracción de eyección (<40%) Coronariopatía (IAM, isquemia miocárdica) Sobrecarga crónica de presión (HTA, valvulopatía obstructiva) Sobrecarga crónica de volumen (valvulopatía con insuficiencia…) Neumopatía crónica (cardiopatía pulmonar) Miocardiopatía dilatada no isquémica Daño inducido por tóxicos/fármacos Enfermedad de Chagas Trastornos del ritmo y de la frecuencia (bradiarritmias, taquiarritmias) Conservación fracción de eyección (>40-50%) Hipertrofia patológica Envejecimiento Miocardiopatía restrictiva (trastornos infiltrativos, hemocromatosis) Fibrosis Trastornos endomiocárdicos Estados alto gasto cardiaco Trastornos metabólicos Trastornos nutricionales (Beriberi) Requerimientos excesivos de flujo sanguíneo (derivación arteriovenosa sistémica, anemia crónica)
  • 6. SIGNOSY SÍNTOMAS ■ Disnea ■ Ortopnea ■ Disnea paroxística nocturna ■ Edema agudo de pulmón ■ Edemas periféricos ■ Respiración de Cheyne-Stokes (mal pronóstico) ■ Muerte súbita ■ Síntomas por hipoperfusión periférica ■ Presión arterial sistólica disminuida y diastólica elevada ■ AC: 3º y 4º ruido ■ AP: estertores crepitantes húmedos inspiratorios DISNEA
  • 7. DIAGNÓSTICO ■ Analítica: hiponatremia dilucional, anemia, ferropenia, elevación troponinas, BNP o NT-pro BNP (diagnóstico y pronóstico) ■ Electrocardiograma: muy variable ■ Radiografía de tórax: cardiomegalia, redistribución vascular, signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar (patrón de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en “alas de mariposa”), derrame pleural. ■ Ecocardiografía: frecuentemente diagnostica la etiología, determinar la función sistólica global (estimación de la FEVI) ■ Cardio-RM: prueba de referencia para estudio del miocardio (masa, volúmenes y función de ambos ventrículos)
  • 8. TRATAMIENTO IC CRÓNICA IC CRÓNICA FEVI DEPRIMIDA ■ IECA y ARA-II ■ Beta-bloqueantes (carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol) ■ Espironolactona y eplerenona ■ Sacubitril/valsartán (si sintomáticos a pesar de los fármacos anteriores) ■ Ivabradina (si ritmo sinusal, FC > 70, FEVI < 35%, clase funcional II-IV) ■ Digoxina ■ Diuréticos (a dosis mínimas para evitar congestión) IC CRÓNICA FEVI PRESERVADA ■ Control de PA, isquemia miocárdica, evitar taquicardia, favorecer ritmo sinusal, evitar la congestión – Vasodilatadores – Beta-bloqueantes – Digoxina – Calcioantagonistas ¡Cuidado con diuréticos y vasodilatadores!
  • 9. CASO CLÍNICO ■ Varón, 102 años ■ Motivo de consulta: aumento de edemas de miembros inferiores ■ Antecedentes personales: – HTA, DM – Cardiopatía isquémica crónica: dilatación y disfunción sistólica leve de ventrículo izquierdo sin alteraciones segmentarias – Insuficiencia mitral moderada – Insuficiencia tricuspídea severa, HTP severa – Bloqueo rama derecha + hemibloqueo izquierdo posterior – Hiperuricemia – Glaucoma neovascular ojo derecho – Atrofia de papila en ojo derecho – IQx: próstata
  • 10. ■ Situación basal: – Funcional: independiente para las ABVD. Maneja su medicación solo y la de su mujer. Camina a diario con andador, unos 20 minutos sin descanso. Sube a su casa (1º piso) sin problema. No disfagia. Doble continente. – Mental: no deterioro cognitivo. – Social: vive en su domicilio con su mujer. Buen apoyo familiar de sus hijos. ■ Tratamiento: – Paracetamol 1 g/8 h – Relif (Nabumetona) 1 g/día – Alphagan (Brimonidina) colirio – Avidart (Dutasterida) 0.5 mg/día – Prandin (Repaglinida) 0.5 mg/8 h – Seguril (Furosemida) 160 mg/día – Zyloric (Alopurinol) 100 mg/día – Clopidogrel 75 mg/día – Nitroplast (Nitroglicerina) 10 mg/día (parches)
  • 11. ■ Enfermedad actual. El hijo del paciente avisa por aumento de los edemas previos de ambos miembros inferiores y disminución de la actividad diaria. No presenta fiebre, ha aumentado 5 kg de peso. Lleva sonda vesical permanente. ■ Exploración física. – No disnea. No fatiga al hablar. No camina mucho – Edemas con fóvea en ambos miembros inferiores hasta las rodillas – AP: crepitantes finos en ambas bases ■ Ecografía pulmonar: líneas B (hasta 5 en cada cuadrante), sin derrame pleural ■ Juicio diagnóstico: agudización de insuficiencia cardiaca ■ Tratamiento: subir dosis de Furosemida de 160 mg/día a 240 mg/día + Aldactone (Espironolactona) 50 mg/día
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  • 14. ■ Enfermedad actual. El hijo del paciente avisa por aumento de los edemas previos de ambos miembros inferiores y disminución de la actividad diaria. No presenta fiebre, ha aumentado 5 kg de peso. Lleva sonda vesical permanente. ■ Exploración física. – No disnea. No fatiga al hablar. No camina mucho – Edemas con fóvea en ambos miembros inferiores hasta las rodillas – AP: crepitantes finos en ambas bases ■ Ecografía pulmonar: líneas B (hasta 5 en cada cuadrante), sin derrame pleural ■ Juicio diagnóstico: agudización de insuficiencia cardiaca ■ Tratamiento: subir dosis de Furosemida de 160 mg/día a 240 mg/día + Aldactone (Espironolactona) 50 mg/día DISCREPANCIA ENTRE LOS HALLAZGOS DE LA AUSCULTACIÓN PULMONARY LA ECOGRAFÍA PULMONAR
  • 15. ■ Evolución.A los 9 días se acude al domicilio a volver a valorar al paciente tras el cambio de tratamiento. – No tiene edemas, ha perdido 5 kg de peso, camina con mayor autonomía a la visita anterior. – AP: crepitantes finos en ambas bases (misma que la previa). – Ecografía pulmonar: 1-2 líneas B
  • 16. ■ Evolución. A los 9 días se acude al domicilio a volver a valorar al paciente tras el cambio de tratamiento. – No tiene edemas, ha perdido 5 kg de peso, camina con mayor autonomía a la visita anterior. – AP: crepitantes finos en ambas bases (misma que la previa). – Ecografía pulmonar: 1-2 líneas B CONCLUSIÓN En un paciente con insuficiencia cardiaca, la ecografía pulmonar puede ayudar al diagnóstico y al pronóstico del paciente
  • 18. BIBLIOGRAFÍA ■ HarrisonTR et al. Principios de medicina interna. 19ª edición.Vol. 2, Patogenia y tratamiento de las enfermedades. Madrid: McGraw Hill; 2016. ■ ManualCTO de Medicina y Cirugía.Cardiología y cirugía cardiovascular. 11ª edición. Madrid: CTO EDITORIAL; 2019.